No és aquest l'únic càncer transmissible del que es té constància, ja que fa un parell d'anys es va descriure el tumor veneri transmissible entre cànids (gossos i llops, i potser coiots). Com bé van apuntar els nostres comentaristes, Ulises i "Anònim", tant a la versió en castellà com a la catalana, això sembla obrir la porta a l'existència de càncers humans que puguin transmetre's entre individus. ¿N'hi ha? ¿És possible? Llegint un article del diari el Público vaig trobar una possible explicació que vaig intentar transmetre-us el millor que vaig saber... però ni a vosaltres ni a mi ens va satisfer, així que vaig començar a informar-me sobre el tema i vaig trobar 6 articles boníssims sobre el tema que m'han aclarit un xic més les coses. A veure si sóc capaç d'aclarir-vos-les a la resta.
Abans de res aclarim un parell de cosetes. El nostre sistema immunitari està especialitzat en reconèixer "cossos estranys", com agents infecciosos. Si tot va bé, les cèl·lules del nostre sistema immunitari no reconeixeràn les nostres pròpies cèl·lules com a "estranyes"i no ens atacaran. Les malalties autoimmunes constitueixen una alteració d'aquesta norma: el sistema immunitari reconeix alguns tipus cel·lulars (per exemple, cèl·lules beta del pàncrees) com a cossos estranys i les ataquen (generant, seguint l'exemple, la diabetis de tipus I).
Però, com "reconeixen" alguna cosa les cèl·lules del sistema immunitari? Utilitzen proteïnes especialitzades en el reconeixement (els anticossos són d'aquest tipus de molècules) d'"antígens" (proteïnes de membrana, com els factors ABO dels glòbuls vermells, o troços de proteïnes que les nostres cèl·lules "digereixen" i presenten a la seva membrana). Aquest procés té molt de suc, i aquesta entrada poca voluntat de ser un llibre d'immunologia, així que intentaré no allargar-me deixant-vos amb les idees que interessen:
- Les cèl·lules del sistema immunitari reconeixen "antígens"
- Els antígens són presentats a les cèl·lules del sistema immunitari mitjançant unes proteïnes especialitzades anomenades MHC (complex d'histocompatibilitat).
Aquests complexos MHC també són antígens (ja veieu quin cacau). El nostre sistema immunitari (el de cada persona), reconeix aquestes proteïnes en concret com a pròpies, i no les ataca (si ho fes, moriríem, ja que totes les cèl·lules les presenten).
La qüestió és que aquests MHC són proteïnes altament variables, es diferencien molt entre individuos. Fan la mateixa funció en tots els individus, però tenen suficients diferències a la seva composició com per a que el sistema immunitari d'una persona sigui capaç de reconèixer els MHCs d'una altra com a "objecte non grato" i els ataqui. Això és el que succeeix amb el rebutjament de transplantaments, en els que el sistema immunitari reconeix els MHCs del donador com estranys i ataca totes les cèl·lules que els presenten (l'organ transplantat). Per aquest motiu es realitzen tantes proves cercant el donador més compatible possible i, per això, es realitzen els transplantaments acompanyats de tractaments immunodepriments que "atonten" el sistema immunitari per a que se'ls hi "escapin" les cèl·lules que no tenen exactament els mateixos MHC als que estan acostumats.
Què passa amb els tumors? Al ser cèl·lules del propi organisme, presenten exactament els mateixos MHCs que la resta de cèl·lules i no són reconegudes pel sistema immunitari com a estranyes, amb la qual cosa segueixen a la seva, ignorades.
I arribem al que ens interessa: com poden els càncers que hem descrit abans saltar d'animal en animal? Anem a veure'ls per separat.
La transmissió del càncer facial dels dimonis de Tasmania (Un altre interessant article) és més difícil d'explicar. Aquestes cèl·lules tenen MHCs que vénen de l'animal on es van originar el tumor i que, per tant, haurien de ser recongeudes pel sistema immunitari com a "estranyes". L'explicació pot trobar-se en la consanguinitat de les poblacions dels dimonis de Tasmania. Degut a l'acció de l'home, les àrees i poblacions dels dimonis no han parat de disminuir. Quan tens pocs animals en un espai reduir provoques que tots es reprodueixin entre sí, augmentant la consanguinitat. A l'augmentar la consanguinitat es disminueix la variabilitat genètica, és a dir, les còpies diferents de cada gen, incloent-hi els dels MHCs.
Al realitzar un transplantament primer s'analitzen els parents pròxims perquè tenen menor risc de ser rebutjats (tenen major probabilitat de tenir MHCs similars). El mateix passa amb el tumor del dimoni de Tasmania: té menys risc de ser rebutjat si infecta a un parent proper (per la similitud entre MHCs)... el problema és que ara tots els dimonis són cosins o germans, així que sembla que el tumor té via lliure.
Uns altres investigadors afegeixen a aquesta explicació l'estudi de l'"activació" de les cèl·lules del sistema immunitari. Segons el seu treball, aquestes cèl·lules necessiten una gran capacitat d'estímuls per activar-se, com si estiguessin permanentment tractades amb immunodepressius, cosa que les fa més sensibles a l'"atac" de les cèl·lules cancerígenes.
D'acord, però, i en humanos, què?
Doncs en humans, com sempre, igual que a la resta d'animals. Per més que cerquem o som especials en res. En humans també es pot donar la "infecció" per cèl·lules cancerígenes, tot i que, de moment, s'hagin donat en circumstàncies especials (recomano la lectura del següent article de Dingli y Nowak aparegut fa un any a Nature).
Però no ens avancem. Què hauria de fer una cèl·lula cancerígena per passar d'un individu a un altre?
Primer, hauria d'entrar. Els dos tumors anteriors tenen vies d'entrada clares: la venèria en un, i la bucal en l'altre (els dimonis aconstumen a mossegar-se sovint durant les baralles). La primera via d'entrada sembla més habitual entre els humans que la segona. Per a que un càncer es transmeti ha de trobar-se entre les cèl·lules dels genitals i transmetre's durant el coit, o entre les cèl·lules bucals, i transmetre's a mossegades. Per estar tranquils cal recordar que molts càncers no metastàsics apareixen a organs interns sense "sortida" cap a altres humans. Altres infeccions es podrien donar per accident, com li va succeir a un cirurgià que desenvolupà un càncer, les cèl·lules del qual havia adquirit al ferir-se accidentalment durant l'extirpació del mateix d'un pacient.
Segon, hauria de superar el sistema immunitari de l'hoste. Aquesta "superació" es podria deure a:
- Una supressió del sistema immunitari de l'hoste. Per exemple, pel tractament durant un transplantament. De fet, s'han donat casos en els que els receptors han patit càncers de cèl·lules dels organs rebuts (tot i que el porcentatje és espectacularment baix: un 0,06% dels receptors de tumor sòlid).
- Per similitud entre els MHCs, cosa que afectaria especialment a la via pares-fills i germans-germans (especialment als bessns, com molt bé apuntava Ulises). I també en aquest cas tenim evidències de transmissió de tumors entre mares i fills per via placentària (en algun cas d'embaraç múltiple el tumor el va desenvolupar un dels fetus i va arribar a l'altre a través de la mare).
Com ja veieu, la transmissió de tumors entre humans és possible, sempre que es compleixin aquestes directrius. Si un dia apareix un càncer amb capacitat de transmetre's bucal o, molt pitjo, genitalment, capaç, a més, de superar el nostre sistema immunitari, que el dimoni de Tasmania ens agafi confessats.
------
22/9/08
Càncer contagiós: Es poden transmetre els tumors?
20/3/08
En Setmana Santa, una de romans (i d'egipcis, i grecs...)
Ara que més d'un dedica les hores lliures a contemplar en la pantalla del televisor melodramàtiques escenes de dubtosa fiabilitat històrica en les quals apareixen forts romans amb faldilla ensenyant les cames, atractives egípcies i en general, precristians ben plantats, aprofitarem per comentar quatre cosites sobre els coneixements dels quals disposaven a l'antiguitat sobre unes malalties que preocupen tant a la població moderna: la malària i el càncer.
Encara que en el primer món tenim la idea que la malaria és una malaltia relegada a les zones tropicals, hi ha constància que va assolar la regió mediterrània i en general, tot nucli de població de l'antiguitat, malgrat que el seu nom actual prové del terme usat per un metge italià del segle XV. Gràcies a la genètica molecular, avui sabem que el mosquit que actua com vector de transmissió de la malària té un origen africà, i que en l'era post-glacial es va traslladar a les costes mediterrànies. Els papirs egipcis precristians i els relats d'Herodot parlen de febres intermitents que afectaven els habitants de les ribes del Nil, però les someres descripcions dels símptomes i l'absència de relació amb els mosquits fan dubtar de si es tractava de febres malàriques. Gràcies a la seqüenciació del DNA trobat en mòmies, avui tenim evidències que el Plasmodium falciparum infectava a cor què vols.
Però és el grec Hipòcrates qui va deixar per a la posteritat descripcions més detallades dels símptomes i complicacions de les febres estacionals, que permet als historiadors mèdics actuals assumir de forma gairebé irrefutable que estava parlant dels diferents tipus de malària.De fet no es descarta que fos la malària la malatia que es va dur Alexandre Magne per davant.
En l'època romana les millores en la sanitat pública van posar èmfasi en la higienització de les zones humides. Tots els grans metges de l'antiguitat ens parlen de les febres tercianes i quartanes, tan quotidianes per ells, que afectaven la gent del poble, personatges importants de la vida política, i fins i tot tenien implicacions militars. És de suposar que la malària va afectar altres regions d'Europa, doncs hi ha espècies de Plasmodium que sobreviuen en climes més freds.
No obstant això només els xinesos van relacionar clarament la febre amb la picada dels mosquits, doncs a la zona mediterrània se seguia la tradició mèdica d'atribuir-les a vapors malignes o fins i tot a l'acció dels déus.
Hipòcrates: no surt en la tele per Setmana Santa però és important
Respecte al càncer, també devem a les mòmies i als papirs egipcis les primeres evidències que els metges d'aquella època ja coneixien tumors com el de mama, matriu, tiroides, pell, estómac...Molts d'ells fatals, encara que s'aplicaven solucions quirúrgiques o tractaments amb plom, sofre o arsènic.
A la imaginació d'Hipòcrates a l'hora de descriure físicament els tumors devem els termes actuals relacionats amb el càncer. Ell va proposar que la malaltia es devia al desequilibri dels humors del cos, atès que va observar que diferents tipus de tumors s'associaven a secrecions malignes, però tampoc va poder proposar millors solucions que la cirurgia o la cauterització. Posteriorment Cels i Galè van aprofundir àmpliament en aquestes investigacions, i fins i tot intentaven tractaments basats en aliments i substàncies naturals; l'obsessió d'aquest últim per atribuir el càncer a l'acumulació de bilis negra i l'adopció d'aquesta teoria pels cristians i àrabs va retardar la millora en el coneixement fins a l'època de la Il·lustració.
Per qui vulgui saber més, recomano la lectura d'aquests articles en anglès sobre la malària y el càncer i recordo entrades anteriors d'aquest blog.
7/2/08
Sobre el que tiren més que dues carretes...
Entre els exemples de càncer hereditari (transmisible a la descendència, i no merament genètic) el més popular és el càncer de mama hereditari, o millor dit, la síndrome del càncer de pit i ovari hereditaris (HBOC en anglès).
Els gens que es troben mutats en aquesta síndrome possiblement siguin dels gens més populars entre els profans en la matèria: BRCA1 i BRCA2 (de breast cancer).
Si s'hereta d'un progenitor una còpia mutada d'un d'aquests gens i al llarg de la vida l'altra còpia queda inutilitzada per una altra mutació (que pot deure's a factors ambientals, errors de replicació i altres factors incontrolables), la probabilitat que es desenvolupi un càncer de pit, ovari, pròstata o altres és molt elevada.
Ambdós gens són "gens supressors tumorals"; en realitat estan implicats en el control del creixement i la mort de la cèl·lula, però quan fallen, la cascada de creixement irregular que ocasionen afavoreix la proliferació de les cèl·lules tumorales. El BRCA1 intervé en mecanismes de reparació del DNA i estabilitat cromosómica, i si falla el DNA aviat queda fet un abeurador d'ànecs: això confereix susceptibilitat a tenir altres mutacions carcinogèniques.
No obstant això, el seus mecanismes exactes d'acció no són del tot coneguts.
Des de fa temps els investigadors manegen la hipòtesi que les cèl·lules troncals (mare) que existeixen a la mama (responsables dels canvis a la mama que tenen lloc durant el cicle menstrual, embaràs i lactància) puguin tenir relació amb aquests gens: més que res perquè en una bona part dels càncers de mama les cèl·lules tumorals deixen de presentar síntesi de certes proteïnes que també estan absents en les cèl·lules troncals normals de mama. Això fa sospitar que cert tipus de càncers s'originen en teixits de cèl·lules troncals com conseqüència d'una desregulació del seu procés de maduració, pel qual es produeixen cèl·lules "boges" que retenen propietats de les cèl·lules troncals i condueixen a tumors.
Aquí podeu llegir un treball que relaciona el paper del gen BRCA1 en la destinació de les cèl·lules troncals mamàries humanes i que reforça aquesta hipòtesi. Els investigadors van bloquejar l'expressió del gen BRCA1 en cultius de cèl·lules mamàries (mamosferes) simulant agregats de cèl·lules troncals amb poder auto-regeneratiu i capaços de diferenciar-se en cèl·lules epitelials i mioepitelials (responsables de la producció i sortida de la llet). Els investigadors van descobrir que aquest gen era el responsable de les característiques particulars de les cèl·lules troncals mamàries, com per exemple, que aquestes cèl·lules no expressin receptor d'estrògens (quan està present respon a estrògens i promou el creixement de les cèl·lules) i sí expressin un altre tipus de marcadors de diferenciació epitelials.
Així que si el gen BRCA1 està defectiu (com passa en dones portadores amb major suceptibilitat a patir càncer de mama), l'estudi de la població de cèl·lules troncals de la mama pot donar pistes sobre quina classe de malifetes poden estar-se organitzant...
24/1/08
Una vacuna efectiva contra el càncer de colon en ratolins
El sistema inmunitari humà està format per tants tipus diferents de cèl·lules, amb funcions tan dispars, que aprendre-se-les és més difícil que entendre quines competències corresponen als nombrosos cossos de seguretat que pul·lulen per Catalunya: són l'autoritat, però vagi vostè a saber què li pertoca a cadascun. Anem a intentar explicar a grosso modo part d'aquest entramat.
Les protagonistes d'aquest post són les cèl·lules dendrítiques: macròfags especialitzats en patrullar pell, mucoses, melsa i pulmons, principalment, on fagocitan bacteris, virus i qualsevol element estrany que vegin per allà. Llavors trenquen al sospitós en petits "trossos" (antígens). Després es mobilitzen i migren a la melsa o als ganglis linfàtics, per xivar-se a altres cèl·lules del sistema immune que campen per allà: els limfòcits T verges. Aquests antígens representatius del microorganisme dolentot s'uneixen a unes proteïnes codificades per una família de gens (el complex principal d'histocompatibilitat, de tipus II en aquest cas), i són duts a la membrana de la cèl·lula dendrítica per a "presentar-los" als limfòcits T, del pal "eh, m'he trobat a aquest tipus amb pinta de no pretendre res de bó".
Els limfòcits T que són capaços de reconèixer les molècules d'histocompatibilitat de tipus II unides a l'antígen també es diuen limfòcits CD4. Un limfòcit d'aquest tipus al que ja li han presentat un antígen es posa en marxa i secreta citoquines, especialment interleucina 2 (IL-2), que promouen la replicació i diferenciació del limfòcit en dues poblacions, una de limfòcits CD4 ajudants i una altra de limfòcits de memòria, que s'han quedat "amb la cara de l'antígen" i trigaran menys a actuar si tornen a presentar-se'l. Els ajudants a la vegada s'encarregaran de reclutar més tipus de macròfags (fagociten i també són cèl·lules presentadores d'antígen), limfòcits B (quan un macròfag els presenta un antígen, produeixen anticossos específics que s'uneixen a l'antígen i serveixen per a reclutar més macròfags) i limfòcits CD8 (també recluten més cèl·lules i eliminen directament cèl·lules dolentones, incloent cèl·lules tumorals) per a destruir tota cosa que presenti l'antígen concret que va donar lloc a la mobilització. Vaja, que en un moment les cèl·lules dendrítiques poden organitzar un pifosti.
La IL-2 a més promou que algunes de les cèl·lules del sistema immune implicades produeixin interferó gamma, que a la vegada organitza una resposta anti-tumoral. Tot això fa que els investigadors s'hagin fixat en aquesta molècula per a utilitzar-la en la lluita contra certs tumors.
Un grup d'investigadors xinesos va emprar adenovirus que codificaven ell gen de ratolí de la IL-2 per a infectar cèl·lules dendrítiques de ratolí i així promoure la seva replicació i diferenciació. Després aquestes cèl·lules van ser inoculades a ratolins als quals se'ls havia implantat un tumor de cèl·lules derivades d'adenocarcinoma de colon. El resultat va ser que els ratolins inoculats amb la vacuna de cèl·lules dendrítiques infectades amb aquests adenovirus produïen alts nivells d'IL-2, i de forma indirecta també interferó gamma. Això va permetre que es desencadenés una resposta anti-tumoral que va promoure la reducció dels tumors presents en els ratolins i fins i tot l'erradicació total del tumor en un 30-50% dels casos.
De funcionar aquest tipus de vacunes, seria una alternativa més desitjable que l'actual quimioteràpia o cirurgia radical i podria controlar fins i tot els casos de càncer de colon avançats. De fet ja hi ha assajos clínics en humans d'aquestes vacunes en preparació. No és l'únic tipus de càncer en el qual s'estan provant aquest tipus de vacunes immunogèniques: hi ha assajos de vacunes amb IL-2 per a casos de melanoma en humans. Freguem-nos les mans.
9/12/07
Etologia tumoral; ara canibalisme
| La pràctica del canibalisme rarament es té en compte com un mecanisme de supervivència en condicions extremes, com en la tràgica historia portada al cine en el film “Viuen!”. En el imaginari popular, es relaciona amb rituals pagans propis de tribus salvatges, d’on escapava Divendres, el protegit de Robinson. | Es possible que aquesta sigui la visió que les cèl·lules normals del nostre organisme tinguin de les cèl·lules que es malignitzen i esdevenen tumorals, anàrquiques e impredecibles, aquestes cèl·lules es comporten com salvatges fora de la civilització. Doncs bé, als seus comportaments erràtics i destructius es pot afegir ara la pràctica del canibalisme tal i com revisa la revista Cancer Letters. |
Quina és la naturalesa d’aquest canibalisme; les cèl·lules caníbals es comporten com microorganismes que lluiten amb els altres tipus cel·lulars per sobreviure, o bé són el resultat de la transformació maligna d’una habilitat pròpia de les cèl·lules normals (p.e. macròfags)?
Ja es coneixia que les cèl·lules tumorals eren capaces de ingerir altres cèl·lules tumorals en degradació, o cossos apoptòtics (restes residuals de la mort cel·lular), així com diversos tipus de material amorf com boles de làtex (impressionants les imatges on aquestes cèl·lules devoren altres cèl·lules i dotzenes de boles de làtex!!). Aquesta golafreria insaciable i la seva capacitat per endocitar material en degradació (restes cel·lulars i apoptòtics), pot fer pensar en una perversió de la endocitosis del macròfags (aquests tipus cel·lulars endociten per protegir l’organisme de tòxics o patògens i són clau en el processament dels anticossos!).
Estudis recents demostren que les cèl·lules caníbals són capaces de menjar-se cèl·lules del sistema immune que haurien de eliminar-les, i que a mes, a diferencia dels macròfags, són capaces de ingerir aquestes cèl·lules vives i degradar-les!! (atenció a la seqüència fotogràfica, gore cel·lular) Però es que a mes no només eliminen al seu enemic si no que també es nodreixen d’ell (les cèl·lules caníbals no sobreviuen en un medi sense nutrients però ple de delicioses boles de làtex, en canvi sobreviuen si afegim al medi linfocits T vius!). Per tant, el canibalisme cel·lular s’ha d’entendre com un mecanisme de supervivència extrema, que es relaciona amb condicions especialment adverses com la hipoxia (falta de oxigen) i la acidesa del medi, i que es pròpia de las cèl·lules tumorals metastàsiques (les més agressives), i es totalment diferent dels mecanismes de endocitosis dels macròfags.
Aquests resultats, posen de manifest que les cèl·lules metastàsiques caníbals segueixen un comportament similar al dels microorganismes i que el seu objectiu es sobreviure per seguir lluitant.
El coneixement d’aquestes pràctiques caníbals obre la porta al seu us com dianes terapèutiques (l’article també indica algunes de les proteïnes implicades com caveolina-1, erzin i la actina), ja que, a més, aquesta habilitat s’ha observat en metàstasis de diferents tipus tumorals.
Per acabar, no hi ha millor manera que fer-ho amb la mateixa reflexió caníbal que l’autor del article: poden els tumors sobreviure a la mort?
Col·laboració d'en
8/11/07
La doble negació: histones i ossos polars
Com ja hem comentat un altre dia, les cèl·lules cancerígenes són cèl·lules nostres que es salten els controls interns i comencen a proliferar (duplicar-se) quan, com i on no haurien de fer-ho. La lluita contra el cancer s'ha convertit en el camp més actiu de la biomédica actual, no només per les ajudes econòmiques i portades que acapara sinó per la immensa quantitat d'articles, estudis i propostes de projectes que ho inclouen (segurament buscant les ajudes i els titulars). Un dels tractaments que s'han provat són els inhibidors de les histones deacetilases.
Les histones deacetilases són unes enzimes situades al nucli cel·ular (on es troba el DNA). Com el seu nom indica (els biòlegs moleculars són pragmàtics) s'encarreguen de deacetilar les histones. Aquestes últimes, les histones, són proteïnes encarregades d'empaquetar el DNA. La doble hélix del DNA dóna dues voltes sobre les histones la qual cosa forma una mena de cabdell. Les histones poden unir-se agrupant encara més el DNA, fent que ocupi menys espai. Aquestes voltes al voltant de les histones determina molts cops que el DNA sigui o no accessible. És a dir, pot ser que en determinades ocasions la cèl·lula no pugui llegir part del DNA perquè li amaguen les histones. Aquesta mania d'amagar el DNA de les histones es veu augmentada per l'acetilació, és a dir, per l'addició de grups acetils a les proteïnes històniques. Per dir-ho d'alguna manera, a l'afegir acetils les histones ocupen més lloc i no poden empaquetar tant el DNA, no el poden amagar tan bé. Resumint:
a) Les histones amaguen el DNA, inhibint l'expressió de determinats gens (els quals no poden ser llegits)
b) Les histones amb acetiles amaguen pitjor el DNA, és a dir mostren més DNA que sí pot ser llegit (augmenta l'expressió dels gens)
c) Les histones deacetilases treuen acetils, per tant permeten un major empaquetament. El DNA torna a amagar-se. Es reprimeix l'expressió de determinats gens
Tots aquests processos ocorren de manera natural en totes les nostres cèl·lules. En les cancerígenes, però, sembla que més. En elles les histones deacetilases semblen especialment actives, inhibint l'expressió de determinats gens. Gens que constitueixen el control intern del que parlàvem en el primer paràgraf. Com fer que les histones tornin a tenir acetils? Tractant amb inhibidors d'histones acetilases. Permeteu-me afegir una lletra a la llista anterior:
d) Els inhibidors de les histones deacetilases impedeixen que aquestes treguin acetils, el què es tradueix en una millor "visió" del DNA. Es tornen a expressar determinats gens el que sembla que va bé per al tractament del càncer, ja que tot això es tradueix en una menor taxa de proliferació (duplicación cel·lular, i per tant, creixement del tumor) i en un augment de la mort autoinducida, l'apoptosis. El tumor creix menys i mor més.
Quedava per veure a través de quins gens es donava aquesta millora. És a dir, si la doble negació (la inhibición de l'inhibidor) disminuïa el creixement i augmentava la mort del tumor, a través de què ho feia. Doncs bé, en l'article d'Epping et al. del PNAS del 29 d'octubre, s'afirma que aquest efecte es dóna a través del Receptor de l'Àcid Retinoic (RAR). Més conceptes. L'àcid retinoic és la variant funcional de la vitamina A. Sembla ser que les histones deacetilases, entre d’altres, estaven inhibint l'acció del RAR, que en aquest cas, no és una altra que la de mantenir a ratlla al tumor. Els autors afirmen que, segons aquests resultats, la via de l'àcid retinoico és un bon candidat per a millorar els tractaments amb inhibidors d'histones deacetilases.
Un últim comentari. La vitamina A, a diferència de la C, és dolenta tant si no es pren, com si es pren en excés. La falta de vitamina A (també dita retinol, de retina) comporta ceguesa nocturna i alteracions del sistema inmunitari. L'excés de vitamina A es relaciona amb casos d'osteoporosis, encara que aquesta es dóna a llarg terme, deguda a un excés crònic (mantingut durant temps) d'ingesta d'aquesta vitamina. Un excés de vitamina A puntual pot dur a la mort. El fetge dels animals àrtics és extremadament ric en aquesta substància i s'han documentat casos de morts d'exploradors àrtics per la ingesta d'aquest òrgan. De fet, un tros relativament petit de fetge d'ós polar se'ns duria a tots amb els peus per davant. !No temeu l'ós polar només per les seves urpes!
4/11/07
Calent, amargant, fort i...escàs?
La pell es compon d'una sèrie de capes, de la més superficial a la més profunda, i cadascuna d'elles té diferents funcions i està composta per distints tipus de cèl·lules.
Els queratinocits són les cèl·lules més abundants de l'epidermis, i la queratina que produeixen contribueix a reforçar la pell. Els queratinocits morts migren a la superfície, i formen la capa còrnia (la qual veiem descamar-se). Però també destaquen els melanocits, que s'encarreguen de fabricar el pigment melanina a partir de l'aminoàcid tirosina, amb la missió d'evitar que les radiacions ultravioletes arribin a les capes més profundes de la pell.Els melanocits han protagonitzat recentment una altra entrada del blog.
L'agrupació de melanocits pacífics dóna origen a lunars, peques i taques solars, però si la tumoració és agressiva, parlem de càncer melanoma. Si el càncer afecta a qualsevol altre tipus cel·lular que no siguin els melanocits (queratinocits, cèl·lules escamoses, cèl·lules basals...) parlem de càncer de pell del tipus no
melanoma, que és el càncer més freqüent en adults caucàsics i del que es diu que es
diagnostiquen tants casos a l'any com casos de tots els altres tipus de càncers junts (més els que no es diagnostiquen!)
El major factor de risc per a desenvolupar aquest tipus de càncer és l'exposició crònica i acumulativa a la radiació ultravioleta, però un curiós estudi publicat en el European Journal of Cancer Prevention suggereix un altre factor ambiental a tenir en compte: la cafeïna.
Juan Valdez protegeix la teva pell? (Flickr)Per a evitar trobar relacions espúries, van comparar els casos de dones amb similars estils de vida i característiques demogràfiques: mateixa franja d'edat, origen ètnic, latitud en la qual vivien, activitat física, consum diari de calories, nivell d'estudis, estat civil, i un llarg etcètera.
Finalment van tenir dades de més de 77000 dones respecte al seu consum diari de cafè,
diferenciant el cafè amb cafeïna, el descafeïnat, el consum d'ambdós tipus indistintament, o de cap tipus de cafè.
En contra del que més d'un esperaria, van concloure que el consum de cafè amb cafeïna s'associava a un descens en la prevalença del càncer de pell no melanoma en aquest grup de dones,a raó de un 5% de descens en la prevalença per cada tassa de cafè amb cafeïna consumit. El consum diari de sis o més tasses de cafè amb cafeïna es va associar a una disminució en la prevalença d'aquest tipus de càncer d'un 31% respecte a les abstèmies per al cafè. En canvi, el consum diari de cafè descafeïnat o te no es va relacionar amb cap canvi significatiu en la prevalença d'aquest tipus de càncer.
Però com tants altres estudis similars, no detallen del tot els hàbits de consum de les persones estudiades, car queda per saber si bevien el cafè enteramente sol, si li afegien sucre, el volum concret que ingerien en casa tassa, etc, així com la participació d'altres fonts de cafeïna (refrescs de cola, per exemple), minoritàries en aquest grup de dones .
Els autors també van trobar la previsible associació entre el consum d'alcohol i tabac amb una major prevalença del càncer no melanoma, i també amb l'ús de teràpia de reemplaçament hormonal per a la menopausa.
De tota manera, si preteneu utilitzar aquest estudi per a defensar-vos dels quals es posen les mans a el cap pel vostre exagerat consum diari de cafè, heu de saber que és un negoci dubtós, doncs a la fi i al cap el càncer de pell no melanoma es guareix gairebé en el 99% dels casos i a dosis tan elevades de cafeïna potser us estigueu exposant a càncers molt pitjors (bufeta, pàncrees, colon, mama i próstata, per
exemple)...apart d'augmentar el nerviosisme i l'insomni, tenir efectes negatius sobre l'embaràs, augmentar la hipertensió...
El millor, com diuen les iaies, limitar-se a prendre el sol i donar-li als vicis amb moderació.
25/10/07
Plantes i medicina: de l'escorça de Salze als medicaments de disseny
Algunes dades més, per fer-nos una idea de la presència de les plantes a la nostra farmaciola: només respecte al càncer, el 47% de les 155 petites mol.lècules aprovades com a tractament des dels anys 40 fins l'actualitat són extractes o derivats de plantes.
No obstant, no tot són bones notícies: el 40% dels extractes de plantes són irreproduïbles, és a dir, que el perfil biològic i bioquímic del principi actiu està subjecte a variacions segons l'època o lloc de collita. A més, els requeriments de les entitats que regulen els fàrmacs tendeixen (amb bon criteri) a preferir els compostos únics en comptes de mescles, on el principi actiu es pot trobar emmascarat per pigments i altres substàncies. Això ha fet variar els criteris de producció de fàrmacs amb origen vegetal. Actualment es tendeix no a produir a partir de teixits naturals, sino fent una síntesi més controlada de determinats metabòlits o productes de la fermentació de
cèl.lules vegetals.
De FlickrPerò, què és un fàrmac expressat en plantes? Doncs bé, les plantes, com a qualsevol ésser viu, tenen un meterial genètic, és a dir, les instruccions codificades per a produir tot els components que el seu correcte funcionament necessita. Mitjançant tècniques d'enginyeria genètica s'aconsegueix que aquestes plantes produeixin mol.lècules que no li són pròpies, però que són susceptibles de tenir un efecte terapèutic. La planta les fabrica, i nosaltres les recuperem, les concentrem i les preparem per a administrar com a teràpies. Tot i que aquests procediments ja fa temps que es duen a terme amb llevats, microorganismes o cèl.lules de mamífer, el fet d'utilitzar plantes té avantatges, com el menor cost, l'alt ritme de producció de biomassa dels vegetals i el baix risc d'intrusió de patògens humans o endotoxines.
En fi, ja ho veieu, tot i que la relació de la medicina amb el món vegetal és antiga, encara a dia d'avui es renova sota formes diferents per tal d'assolir nous objectius...
13/10/07
Si Anakin hagués estat català...
A Anakin el vam conèixer com un un xicot normal, més aviat macot, però ja al segon episodi se li va començar a malmetre el caràcter. La mort de la seva mare el trastorna i l’apropa una mica al costat fosc, al que més tard sucumbeix per evitar la mort de la seva estimada. I com era de preveure, finalment el poder el corromp i l’empeny a les profunditats del costat fosc de la Força. Una història lamentable, però molt més comú del que sembla.
Una cosa semblant (salvant les distàncies) és el que els succeeix a les célules tumorals, com per exemple les de colon. Comencen bé, amb un brillant i prometedor futur recaptant ions d’aquí i d’allà, pero succeeix alguna cosa que les fa desviar-se lleugerament del camí. Això no les converteix directament en malèfiques cèl.lules tumorals del costat fosc, com a molt en simples adenomes amb mal carácter. Encara han de succeir més terribles aconteixements en el seu destí per a que sucumbeixin irreversiblement al costat fosc i es converteixin en terribles cèl.lules tumorals, dignes hereves del més venjatiu Darth Vader.
Anakin al final de la seva transformació tumoral. De flickr.
D’acord, no podem evitar que la mare d’Anakin mori i ell s’apropi al costat fosc de la Força. Però, i si en aquest moment, per evitar coses pitjors, tanquèssim al desconsolat jedi en una nau i l’impedissim casar-se amb la seva estimada i entregar-se als Sith per evitar la seva mort? Bé, a banda de carregar-nos els següents tres epiosodis de la saga, evitaríem també la matança de milers de jedis innocents i que l’Imperi Galàctic conquistés la Galaxia. No està gens malament.
Doncs això es el que acaben de publicar en un article de la prestigiosa revista Nature Genetics. Un grup d’investigadors han descobert un nou mecanisme pel qual les cèl.lules d’un tumor benigne (un adenoma de colon) reben instruccions per a crèixer en compartiments reduits i no envair altres àrees del teixit, evitant la seva transformació a autèntics càncers. Això es res!
I aquest fabulós descobriment ha estat realitzat ni més ni meys que per un grup de Barcelona. Sí he dit Barcelona. Per que veieu que aquí també sabem fer ciencia de la bóna.
5/10/07
L'empenta que els manca...
Les cèl•lules mare són bones… bo-nes. Serveixen per a regenerar teixits, potser puguin generar òrgans per a transplantaments (recomano el llibre Òrgans a la Carta, de David Bueno), guarint diabetis i altres malalties i lesions greus. Són un dels futurs de la medicina. Per molt que sentin calfreds per sota la sotana alguns polític “experts” en el tema.
Fins a aquí tot el món d'acord. O no? En un article aparegut en Nature el 4 d'Octubre, Robert A. Weinberg i els seus col•laboradors, han descobert que certes cèl•lules mare procedents de la medul•la òssia migren fins a tumors de mama i augmenten la virulència d'aquests. És a dir, els tornen més metastàtics: els donen l'empempta perquè puguin abandonar el teixit i es dispersin pel cos.
Són llavors les cèl•lules mare dolentes? Sembla ser que en presència de determinats càncers, certes cèl•lules mare que ja estan en el nostre cos des que naixem, ajuden a la mala progressió associada al càncer. Però no confonguem els termes, és una situació anòmala (el càncer) la qual altera el funcionament del cos, incloent les cèl•lules mare. En aquest cas en concret, la cooperació d'un determinat tipus de cèl•lules mare amb les canceroses és la que agreuja el problema. Però no per això cal deixar d'usar tractaments amb cèl•lules mare! En determinades situacions, administrar insulina a un pacient pot ser molt, molt contraproduent, i malgrat això, la insulina continua considerada com una fita bàsica en la medicina, per permetre la vida normal a milions de diabètics. I a ningú se li acut prohibir-la. Encara que no es citi en textos sagrats.
3/10/07
Vitamines pel nostre ADN
Perquè el nostre organisme funcioni correctament és important que l'ADN de les nostres cèl·lules mantingui intacta la informació que conté. És habitual que durant la replicació, el procés que consisteix a copiar la molècula d'ADN per a obtenir una còpia exactament igual, es produeixin errors que introdueixin canvis en la informació genètica. Aquests errors, que poden estar provocats per factors externs o interns, provoquen alteracions a l'ADN causant canvis o pèrdues d'informació. Aquestes alteracions poden tenir distintes conseqüències i gairebé cap és bona: una d'elles és el càncer.
Les causes del càncer són múltiples i molt variades. Existeixen factors hereditaris i factors relacionats amb l'ambient en el qual vivim i amb el nostre estil de vida. Actualment, els experts reconeixen que la dieta és un dels factors que més afecten a l'aparició del càncer, no obstant, fa falta més investigació per a descobrir quins aspectes dietètics realment causen la malaltia.
Les sardines tenen un alt contingut en vitamina B6 (De Flickr)
Ja existeixen estudis a la població que demostren una relació entre els dèficits de la vitamina B6 i una major incidència de càncer. Per tant, aquest treball experimental dóna un pas al capdavant a l'aportar la possible causa molecular d'aquest fenomen i demostrar l'important paper que ocupa la dieta en la salut del nostre ADN.
Entrades
