Demasiado corazón Anàlisi del tractament d'una notícia científica a tres diaris

Llegia ahir a la premsa d'abans d'ahir que s'ha fabricat un cor a Minessota a partir de cèl·lules mare i teixits cardíacs d'animals sense afegir referències ni als autors, ni a l'article, ni a la revista en la que s'havia publicat (acostuma a passar). Em vaig prendre la notícia amb cautela i vaig decidir buscar quanta raò hi havia en ella i quanta exageració. Menys mal que tenim el Quim per iluminar-nos

Abans de llegir l'article d'en Quim havia estat cercant la noticia original, publicada a Nature Medicine, i el tractament que de la notícia havien fet tres diaris de pagament: Público, El País y El Mundo.

Els tres tracten la notícia amb rigor i, tant en la de Público i El Mundo, podeu veure el vídeo de com el "nou" cor comença a bategar. Cadascun d'ells aporta un enfoc diferent. Com a exercici de periodisme científic comparatiu ho trobo d'allò més interessant:

• Público, per Antonio González
• El País, per Gonzalo Casino
• El Mundo, per Pablo Jáuregui

Si és que ja ho deia Guillem Deldimoni

Llegir l'article sencer

El "Cor fantasma" i el futur dels trasplantaments

En el món desenvolupat, on la majoria de les malalties infeccioses, gran problema de la resta del planeta (encara que això sembla que ens la rebufi...), estan sota control, els nostres esforços investigadors es dirigeixen vers altres problemes que emergeixen en absència d'aquestes. Un dels focus més importants se situa en el camp dels trasplantaments d'òrgans (un dels hàbits més comuns dels “civilitzats” és intoxicar els propis òrgans amb alcohol, tabac i greix 100% pur amb sal per sobre i després posi’m sacarina, que m’he passat...).

Mentre que en el cas d’altres òrgans, com ara el fetge, les capacitats de regeneració del propi teixit donen l’esperança d’utilitzar cèl•lules sanes del propi òrgan del pacient per tal de regenerar les parts danyades, en el cas del cor, aquesta possibilitat queda pràcticament descartada: el cor té una pèssima capacitat autoregenerativa (al menys físicament parlant, perquè a qui no li han trencat el cor alguna vegada, i encara està per aquí pul•lulant? D’acord, acudit dolent...).

Però vet aquí que, entre totes les alternatives possibles emprades fins ara, amb millors o pitjors resultats, n’apareix a l’horitzó una de nova, que es publica avui a Nature Medicine, i que alguns han batejat com a “Cor fantasma”... En què consisteix?

Per començar, deixem clar que la cosa ara com ara s’ha fet amb rates i ha donat resultats esperançadors, però no operatius. Ja sabeu el què això significa? No? Jo us ho explico: que igual no s’aconsegueixen resultats millors que aquests en les pròpies rates, que igual no s’aconsegueixen resultats semblants en humans, que igual vés a saber què pot arribar a passar en el llarguíssim camí que separa una experiència in vitro d’una in vivo. Dit això, un cop posats els peus a terra, vegem que han fet Doris Taylor i els seus col•laboradors de la Universitat de Minnesota.

Partint del cor d’una rata, n’han eliminat totes les cèl•lules mitjançant detergents (no penseu en l’ajax pino o el dixan, encara que la cosa té uns efectes similars...) i se n’ha deixat només l’estructura bàsica (o sigui, la bastida sobre la qual hi havia les cèl•lules) formada per fibres i altres substàncies no cel•lulars. Això és el que alguns han anomenat un "cor fantasma". Sobre aquesta bastida, o "cor fantasma" es van injectar cèl•lules que provenien del cor d’una rata acabada de néixer i que, tot i no ser cèl•lules mare, si que tenen la capacitat de diversificar-se en tots els tipus de cèl•lula que trobem en el cor de l’adult.

Aconseguirem fer bastides per al cor? De Flickr

Doncs bé, els resultat obtingut ha estat que, en l’estructura de la bastida de la rata adulta, les cèl•lules introduïdes van formar una estructura de teixit que, al cap d’un temps va començar a bategar i presentar el comportament d’un cor normal. No obstant, i com us dèiem abans, els resultats de moment són només esperançadors, ja que si bé el teixit bategava, el batec era mínim respecte el que requeriria un cor funcional normal (en aquest sentit es parla de la necessitat de més temps i/o d’introducció de més quantitat de cèl•lules).

En el cas que aquesta tècnica es perfeccionés en el seu model per a rates, es podria començar a plantejar la possibilitat de seguir el mateix camí en humans, introduint cèl·lules mare en un cor fantasma adequat per a humans. Els primers candidats per fer de bastida cardíaca humana ja es comencen a apuntar: cors obtinguts de cadàvers humans, bastides artificials, o fins i tot, la bastida del cor de l’animal amb el sistema circulatori més semblant al dels humans (i no és cap acudit): EL PORC.

Llegir l'article sencer

La diabetis, l'obesitat...i l'insomni

En diverses ocasions us hem parlat de les malalties metabòliques com l'obesitat i la diabetis (aquí i aquí). Avui dia, és molt natural sentir a parlar d'aquestes dues malalties i la veritat és que ambdues estan molt relacionades. Una pot ser conseqüència de l'altra i viceversa. És a dir, si ets obès tens més probabilitat de desenvolupar diabetis de tipus II i si ja ets diabètic tens més probabilitats de convertir-te en obès o que la teva obesitat s'agreugi encara més. Vaja que una malaltia alimenta a l'altra.

Però per si ser obès i diabètic no fos suficient, un article de revisió que s'ha publicat recentment ens indica que diversos estudis epidemiològics apunten que en aquesta història hi participa un nou element: les alteracions del son.

L'insomni (De Flickr)

Sembla ser que existeixen interaccions bidireccionals entre els cicles de somni i el sistema endocrí. Com ja us hem comentat a una entrada anterior (aquí), la funció exacta del son encara no es té massa clara, però té una gran importància en el manteniment de les capacitats cognitives. Així, sembla ser que també és un factor clau en el manteniment de la nostra fisiologia a nivell perifèric.

Una falta de son durant períodes perllongats pot tenir efectes negatius sobre el metabolisme dels carbohidrats (la glucosa és un carbohidrat) i la funció endocrina, com la pèrdua de sensibilitat a la insulina (tret característic de la diabetis de tipus II). A més, la restricció del son també está associada amb una reducció de l'hormona leptina (que ens provoca sensació de sacietat) i elevacions en la grelina (ens provoca sensació de gana). Aquest desequilibri entre aquestes dues hormones provoca que tinguem més sensació de fam i, especialment, pels aliments rics en carbohidrats. Vaja que dormir poc ens provoca fam i si no som capaços de controlar el nostre apetit, amb tota seguretat tindrem problemes de pes. Però la història no acaba aquí. Resulta que si ets obès tens major probabilitat de patir el que es coneix com apnea del somni, que per explicar-ho de forma senzilla és com deixar de respirar durant alguns segons mentre dorms. Aquests períodes d'apnea provoquen «microdespertars» que disminueixen moltíssim la qualitat del son. Per tant, aquestes alteracions del son poden incrementar encara més els desequilibris hormonals que provoquen alteracions endocrines. Guaita, això és el peix que es mossega la cua.

En definitiva, no hi ha cap secret: cal menjar bé i dormir bé,… ja m’agradaria!

Llegir l'article sencer

Entrada freshqueta III: Alcohol i greixos, còctel explosiu

L'alcohol amb què estem acostumats a tractar (uns més que altres), és un producte de residu del metabolisme de determinats organismes, els fermentadors. Aquests organismes obtenen energia, igual que nosaltres, de la glucosa, un sucre de sis àtoms de carboni (i hidrogen i oxigen, però quedem-nos amb el carboni). Els humans som capaços de "treure-li tot el suc" a la glucosa: utilitzem els seus sis carbonis per a obtenir l'energia que ens permet seguir vius (Nota per a valents o frikis: ho aconseguim mitjançant el Cicle de Krebs, una complexa sèrie de reaccions enzimàtiques. Podeu trobar una bona animació aquí, o gaudir d'una de les més grans frikades biològiques que he vist en els darrers temps aquí Qui ha dit que els de la tuna no estudien?). Els organismes fermentadors no utilitzen els sis carbonis, només en consumeixen dos. Els altres quatre es transformen en dues molècules de dos carbonis cadascuna: dos etanols (alcohols) per glucosa "ingerida". S'obtenen així els vins i la cervesa.

Per què els fermentadors continuen malgastant carbonis? Per què generen una quantitat tan gran d'un producte de residu? Perquè aquest producte és un tòxic molt potent que manté a ratlla als seus competidors. Si sóc un organisme que vull viure en el most i ho vull tot per a mi, puc deixar el lloc ple dels meus excrements tòxics (l'etanol), perquè ningú s'atreveixi a entrar. Això serveix pels organismes petits que volen créixer en el mateix lloc que tu, però, quan apareixen organismes més grans... passa el que es veu en el vídeo.



Resulta que algun d'aquests organismes grans, s'enganxa a això d'estar deshinibit. Borratxo, digue'm-ho clar i català. I decideix produir begudes alcohòliques. En certa manera, es dóna un cas de cooperació entre espècies: els humans deixem fermentar certs productes, la qual cosa assegura la supervivència de l'organisme fermentador i aquest, a canvi... aquest... doncs ens dóna una droga tòxica. Volia posar que era un cas de simbiosi entre humà-fermentador, en el qual ambdós sortien guanyant, però creo que no m'he pres suficients cerveses, i veig clar que és un cas de parasitisme, en que una espècie guanya fent-li mal a l'altre! De totes maneres, no anava d'això l'entrada.

L'alcohol és tòxic per a molts òrgans. No només per al cervell o el fetge, també afecta, per exemple, al pàncrees. Moltes vegades aquest efecte és un efecte oxidatiu, un efecte dolent, molt dolent. Altres vegades no. No és oxidatiu, vull dir. L'alcohol reacciona amb els àcids grassos per a formar ésters etílics (per l'alcohol) d'àcids grassos (FAEEs en les seves sigles angleses, no confondre amb FAEs que també causa problemes en el cervell). Malgrat que aquests composts no són oxidatius, no deixen de ser perillosos. En un article aparegut en Alcohol and Alcoholism aquest octubre, es descriu com els FAEE són capaços d'induir ells solets la mort de cèl·lules pancreàtiques. Aquest efecte l'aconsegueixen a través de les caspases (enzimes amb un curiós nom que indueixen a les cèl·lules al suïcidi o apoptosi, fenomen del que ja hem parlat). És a dir, als efectes nocius i adictius de l'entanol ja descrits i totalment acceptats (llevat que siguis un productor de vins o que d'ells depengui el finançament del teu partit/empresa/negoci familiar, encercli el correcte), cal sumar els efectes directes dels FAEEs, no només sobre els vasos sanguinis i el cor, que també, sinó sobre el pàncrees, aquest gran amic.

Si beus, no esterifiquis.

Llegir l'article sencer

Estrògens i osteoporosi: Vaga a la japonesa, o harakiri col•lectiu

Al voltant dels 50 anys el cos de les dones està programat per a deixar de ser fèrtil. Desapareix la menstruació (menopausa) degut a una pèrdua de funció dels fol•licles ovàrics (on s’emmagatzemen i s’alliberen els òvuls). La menopausa es caracteritza també per una disminució de la producció d’estrògens, la hormona sexual femenina per excel•lència. L’aparició de la menopausa va associada a un increment en el risc de patir osteoporosi (degradació progressiva dels ossos, que pot derivar en el trencament d’aquests). És coneix que la disminució dels nivells d’estrògens és (una de les principals)* causes de l’augment de l’osteoporosi. A menys estrògens, més dèbils els ossos; ergo… a més estrògens, menys debilitat òssia. Els estrògens protegeixen contra l’osteoporosi. Però, com? *(Gràcies Angainor)

Els estrògens són hormones que exerceixen la seva funció en multitud d’òrgans i cèl•lules. Les cèl•lules que responen als estrògens són aquelles que presenten Receptors d’Estrògens (ER, per les seves sigles en anglès). Aquests receptors són proteïnes amb un “forat” en el que encaixen els estrògens. La unió estrogen-ER fa que l’ER comuniqui a la cèl•lula que ha rebut la senyal estrogènica. Sense ER una cèl•lula no sap que li està arribant estrogen i, per tant, no respon a la seva insistent senyal.

Hi ha uns dos-cents tipus cel•lulars en el nostre cos. Tots els tipus cel•lulars provenen de la mateixa cèl•lula (el zigot, resultat de la unió de l’espermatozou del pare i de l’òvul de la mare) i presenten la mateixa informació genètica, no obstant això, cadascun d’ells s’ha especialitzat en determinades funcions (el que pot fer una neurona no és el mateix que fa una cèl•lula de la pell, o del fetge). Un d’aquests tipus cel•lulars són els osteoclasts. Aquestes cèl•lules es troben a l’os i s’han especialitat en la reabsorció d’aquest, és a dir, en la seva degradació. Per què volem degradar os? Primer, per a que els ossos no siguin massa durs (osteopetrosis, no confondre el nom), el que altera la capacitat mecànica del teixit. Segon, l’os, a més de les seves funcions de subjecció, és també la reserva de calci i fosfat principal del nostre cos: els osteoclasts, per tant, degraden os quan el cos detecta una manca de calci i/o fosfats. A major manca de calci, major reabsorció òssia. Si mantenim alts nivells de calci a sang, evitem també la osteoporosi. Això és: la llet. Però m’estic desviant.

Per a arribar a una situació d’osteoporosi, en la que hi ha un augment de la degradació de l’os, podem tenir un excés en el nombre d’osteoclasts, o un nombre “normal” dels mateixos però amb una activitat major. Per a que una fàbrica treballi més, o s’augmenta la plantilla, o s’aconsegueix que els mateixos treballadors treballin més (Una vaga a la japonesa).

L’equip del Dr. Shigeaki Kato (Cell, Vol 130, 811-823, 07 September 2007) ha generat ratolins els osteoclasts (les cèl•lules òssies) dels quals no tenen ER (el receptor dels estrògens). És a dir, els osteoclasts d’aquests ratolins no se n’assabenten quan hi ha estrògens a la sang. La resta de les seves cèl•lules sí tenen ER i responen perfectament als estrògens. La pèrdua de l’ER en osteoclasts, com era d’esperar, tan sols afectà a les femelles (els mascles no secreten estrògens).

Les femelles sense ER als seus osteoclasts presentaven una osteoporosi similar a la postmenopàusica. És a dir, tot i que aquestes femelles secretaven estrògens de manera normal, l'absència d’ER als osteoclasts (i només als osteoclasts) era capaç de fer que l’os s’espatllés. La funció protectora dels estrògens a l’osteoporosi, doncs, tan sols depèn dels osteoclast (ja que les altres cèl•lules d’aquests ratolins modificats sí presenten ER).

Però, ens trobem davant d’un augment de plantilla o d’una vaga a la japonesa? Hi ha el mateix nombre d’osteoclasts, o, senzillament, ha augmentat l’activitat dels mateixos? Segons els resultats d’aquesta investigació, no estem davant una vaga a la japonesa. El que van observar aquests investigadors va ser un major nombre d’osteoclasts a les femelles modificades genèticament, degut a una menor mort d’aquestes cèl·lules. És a dir, els estrògens, en condicions normals, controlen la població d’osteoclasts, a qui els comuniquen que han de suïcidar-se (mort autoinduïda anomenada apoptosi, gran tema que servirà per a molts articles).

Com a resum, podríem concloure que:

• Els estrògens a les femelles normals mantenen controlada, per suïcidi, la població d’osteoclasts, cosa que impedeix una degradació excessiva de l’os.
• A les femelles sense ER als seus osteoclasts, els nivells normals d’estrògens no afecten aquestes cèl•lules, el nombre de les quals creix sense control, generant ossos degradats, osteoporòtics.
• A les femelles postmenopàusiques, al no haver-hi estrògens, ens trobaríem davant el mateix cas: apareix un major nombre d’osteoclasts que degraden de manera excessiva l’os, produint l’osteoporosi postmenopàusica.

Llegir l'article sencer