Mirar a ADSADN Mirar a Google

17/9/07

Estrògens i osteoporosi: Vaga a la japonesa, o harakiri col•lectiu

Al voltant dels 50 anys el cos de les dones està programat per a deixar de ser fèrtil. Desapareix la menstruació (menopausa) degut a una pèrdua de funció dels fol•licles ovàrics (on s’emmagatzemen i s’alliberen els òvuls). La menopausa es caracteritza també per una disminució de la producció d’estrògens, la hormona sexual femenina per excel•lència. L’aparició de la menopausa va associada a un increment en el risc de patir osteoporosi (degradació progressiva dels ossos, que pot derivar en el trencament d’aquests). És coneix que la disminució dels nivells d’estrògens és (una de les principals)* causes de l’augment de l’osteoporosi. A menys estrògens, més dèbils els ossos; ergo… a més estrògens, menys debilitat òssia. Els estrògens protegeixen contra l’osteoporosi. Però, com? *(Gràcies Angainor)

Els estrògens són hormones que exerceixen la seva funció en multitud d’òrgans i cèl•lules. Les cèl•lules que responen als estrògens són aquelles que presenten Receptors d’Estrògens (ER, per les seves sigles en anglès). Aquests receptors són proteïnes amb un “forat” en el que encaixen els estrògens. La unió estrogen-ER fa que l’ER comuniqui a la cèl•lula que ha rebut la senyal estrogènica. Sense ER una cèl•lula no sap que li està arribant estrogen i, per tant, no respon a la seva insistent senyal.

Hi ha uns dos-cents tipus cel•lulars en el nostre cos. Tots els tipus cel•lulars provenen de la mateixa cèl•lula (el zigot, resultat de la unió de l’espermatozou del pare i de l’òvul de la mare) i presenten la mateixa informació genètica, no obstant això, cadascun d’ells s’ha especialitzat en determinades funcions (el que pot fer una neurona no és el mateix que fa una cèl•lula de la pell, o del fetge). Un d’aquests tipus cel•lulars són els osteoclasts. Aquestes cèl•lules es troben a l’os i s’han especialitat en la reabsorció d’aquest, és a dir, en la seva degradació. Per què volem degradar os? Primer, per a que els ossos no siguin massa durs (osteopetrosis, no confondre el nom), el que altera la capacitat mecànica del teixit. Segon, l’os, a més de les seves funcions de subjecció, és també la reserva de calci i fosfat principal del nostre cos: els osteoclasts, per tant, degraden os quan el cos detecta una manca de calci i/o fosfats. A major manca de calci, major reabsorció òssia. Si mantenim alts nivells de calci a sang, evitem també la osteoporosi. Això és: la llet. Però m’estic desviant.

Per a arribar a una situació d’osteoporosi, en la que hi ha un augment de la degradació de l’os, podem tenir un excés en el nombre d’osteoclasts, o un nombre “normal” dels mateixos però amb una activitat major. Per a que una fàbrica treballi més, o s’augmenta la plantilla, o s’aconsegueix que els mateixos treballadors treballin més (Una vaga a la japonesa).

L’equip del Dr. Shigeaki Kato (Cell, Vol 130, 811-823, 07 September 2007) ha generat ratolins els osteoclasts (les cèl•lules òssies) dels quals no tenen ER (el receptor dels estrògens). És a dir, els osteoclasts d’aquests ratolins no se n’assabenten quan hi ha estrògens a la sang. La resta de les seves cèl•lules sí tenen ER i responen perfectament als estrògens. La pèrdua de l’ER en osteoclasts, com era d’esperar, tan sols afectà a les femelles (els mascles no secreten estrògens).

Les femelles sense ER als seus osteoclasts presentaven una osteoporosi similar a la postmenopàusica. És a dir, tot i que aquestes femelles secretaven estrògens de manera normal, l'absència d’ER als osteoclasts (i només als osteoclasts) era capaç de fer que l’os s’espatllés. La funció protectora dels estrògens a l’osteoporosi, doncs, tan sols depèn dels osteoclast (ja que les altres cèl•lules d’aquests ratolins modificats sí presenten ER).

Però, ens trobem davant d’un augment de plantilla o d’una vaga a la japonesa? Hi ha el mateix nombre d’osteoclasts, o, senzillament, ha augmentat l’activitat dels mateixos? Segons els resultats d’aquesta investigació, no estem davant una vaga a la japonesa. El que van observar aquests investigadors va ser un major nombre d’osteoclasts a les femelles modificades genèticament, degut a una menor mort d’aquestes cèl·lules. És a dir, els estrògens, en condicions normals, controlen la població d’osteoclasts, a qui els comuniquen que han de suïcidar-se (mort autoinduïda anomenada apoptosi, gran tema que servirà per a molts articles).

Com a resum, podríem concloure que:
  • Els estrògens a les femelles normals mantenen controlada, per suïcidi, la població d’osteoclasts, cosa que impedeix una degradació excessiva de l’os.
  • A les femelles sense ER als seus osteoclasts, els nivells normals d’estrògens no afecten aquestes cèl•lules, el nombre de les quals creix sense control, generant ossos degradats, osteoporòtics.
  • A les femelles postmenopàusiques, al no haver-hi estrògens, ens trobaríem davant el mateix cas: apareix un major nombre d’osteoclasts que degraden de manera excessiva l’os, produint l’osteoporosi postmenopàusica.

Cap comentari: