Mirar a ADSADN Mirar a Google

29/12/07

El gran avenç de l'any 2007

La revista Science ha publicat, en la seva edició del 21 de desembre, el que el seu equip de colaboradors ha considerat com "el gran avenç científic del 2007". Voleu saber quin ha estat l'escollit?

Doncs bé, sota l'epígraf de "La Variació Genètica Humana", l'equip de Science ha reconegut la tasca conjunta de tots els grups d'investigació que s'han dedicat a trobar el que ens fa diferents a uns dels altres.

S'ha de reconèixer que el progrés dels nostres coneixements sobre el DNA ha evolucionat a un ritme vertiginós. A començaments del segle XXI vam completar un primer genoma humà "model", tot i que encara estava ple de forats (és a dir, no coneixíem la seqüència exacta de cada fragment). Cap al 2003 es va aconseguir omplir la major part d'aquests "forats" on desconeixíem la seqüència, i vam aconseguir el que podríem dir un "genoma model complet". En aquest punt és on va començar la nostra dèria per comparar. Com no, vam començar pel nostre "cosinet", el ximpanzé. Llavors vam descobrir (horroritzats) que entre nosaltres i un ximpanzé el grau de diferència és ínfim... i vam anar a comparar-nos amb éssers més allunyats... per acabar descobrint que, fins i tot amb la més simple de les eucariotes (cél·lules amb nucli) compartim tota la bioquímica y molta de la fisiologia.

De Flickr

I, finalment, el que ha merescut la consideració d'avenç de l'any: l'estudi de la variació que hi ha entre dos individus de la nostra pròpia espécie. És a dir, la comparació directa del material genètic d'un individu amb la d'un altre individu concret, a la recerca de la resposta a la pregunta ¿Quines diferències genètiques fan que TU siguis TU i JO sigui JO?

Per començar, al comparar dues seqüències de DNA corresponents a la mateixa regió de dues persones diferents, la primera variació que s'observa són "canvis d'una sola lletra" (on tu tens una C jo tinc una G...). Els científics anomenen això un SNP (polimorfisme d'un sol nucleótid). Però hi ha més variacions possibles... poden haver "trossos mancants" o fins i tot "trossos repetits".

El més interessant d'aquesta qüestió, i el que obre realment grans espectatives, tan de present com de futur, és ¿Hi ha alguna relació entre les nostres diferències de seqüència de DNA i la nostra predisposició a determinades malalties? La resposta és si. I si, durant els primers sis anys dels 2000 es van descobrir una desena de gens vinculats a la propensió a malalties relativament comunes (diabetes, càncer...), durant el 2007 ja se n'han descobert una setentena. Estareu d'acord amb que el futur promet...


Llegir l'article sencer

28/12/07

Per què ens agraden les bromes?

28 de desembre, segons la nostra tradició catòlica-apostòlica-romana, Dia dels Innocents, en què conmemorem gastant-nos bromes la matança per part d'Herodes de tots els infants nascuts feia poc. Com a broma, no va estar gens malament.

Sigui avui, o un altre dia concret (Fool's day), o senzillament perquè som uns cabronassos, ens agrada fer bromes als altres. Per què? Una possible explicació la tenim en el nostre retard en el desenvolupament.

Quan pensem en l'efecte de les mutacions en els organismes ens venen a la ment (raigs òptics i factors de curació a part), colls que s'allarguen (girafes), potes que s'escurcen (serps), plomes que apareixen, aletes que es modifiquen, etc... Canvis en mides i formes de parts del cos. Però les mutacions també poden afectar altres magnituds, com quan triga a desenvolupar-se. Hi ha mutacions que controlen l'escala temporal del desenvolupament.

Una mutació pot fer que un animal que trigava 4 anys en desenvolupar-se, en trigui 1 (serà més petit), o 16 (serà més gran). Però també pot fer que l'animal segueixi sent una cria o larva tota la seva vida, desenvolupant la capacitat reproductora durant aquesta fase "infantil" que ara dura tota la seva existència.

L'axolote (el bitxo del vide d'adalt) n'és un exemple. Podem veure com l'adult d'aquest amfibi manté característiques de l'estat larvari d'altres amfibis.

Nosaltres mateixos en som un altre exemple. En algun moment de l'evolució vam patir mutacions que feien que el nostre estat "infantil" s'anés allargant fins que ens vem convertir en els cries de simi hiperdesenvolupades que som. Això explica per què les cries de ximpanzé ens semblen més "humanes" i perquè els humans més vells, més arrugats, s'assemblen més als ximpanzés adults. És broma.

També explica perquè continuem sent tant curiosos, cabuts, capritxosos, malcarats, graciosos, conyons i perquè tants poetes s'han perdut cercant l'adult que mai arribarem a ser. I això no és broma.


Altres entrades relacionades: De gossos i homes


Llegir l'article sencer

22/12/07

La solució per a la pudor a suor

Tota la vida pensant en la solució complicada (aconseguir que gent al.lèrgica a l'aigua tingui uns hàbits higiènics una mica millors que els d'Isabel la Catòlica) quan la solució fàcil arribarà de la mà de la ciència!!!

Tots sabem que la sensibilitat a les olors de l'espècie humana no és precisament de les millors de la natura. Això és deu a que, tot i compartir multitud de gens que codifiquen per a receptors olfactius, en el cas dels humans, aquest receptors estan alterats de manera que són "inservibles". Malgrat això, l'ésser humà és sensible a un gran ventall d'olors diferents, tot i que hi ha un aspecte addicional a tenir en consideració... la variabilitat intraespecífica.

Podriem definir la variabilitat intraespeciífica com els diferents graus que una característica de l'espècie pot tenir en la seva població. Pel que fa a les olors, per a cada substància determinada podem trobar diferents graus de sensibilitat dins de la població, des dels anòsmics (aquella gent que no percep l'olor en absolut) fins als hiperòsmics (aquella gent que la percep en fins i tot en concentracions mínimes).



En concret, a l'article que ens ofereix Lisa Gross a PloS, "A Genetic Basis for Hipersesitivity to "Sweaty" Odors in Humans", es van fer assajos amb diferents individus per tal de constatar en quins gens radicava la sensibilitat a l'olor de l'àcid isovalèric (l'olor de la suor). A través d'aquest estudi es va poder veure el rol important d'un gen concret, el OR11H7P, en la detecció de l'olor a suor.


Tot i això, també cal tenir en compte altres factors, com són aquells relatius a la sensibilitat general a les olors (no a cada olor en particular), que depen d'estrucures comunes de la xarxes receptores i del sistema nerviós central.

Però la porta queda oberta a la solució definitiva a les pudors a suor: teràpia génica generalitzada per tal de suprimir l'expressió del gen OR11H7P, que sempre serà més factible que aconseguir que segons qui es dutxi...


Llegir l'article sencer

21/12/07

S'apropa l'hivern: determinisme estacional

Un dels problemes quasi-filosòfics per als quals encara no hi ha una resposta clara és l'etern debat entre determinisme i atzar en el comportament humà. Som marionetes mogudes per la física i la química? Tot el que fem ho hem realitzat per nosaltres mateixos o perqué és escrit en els nostres gens i el nostre ambient? Hi ha alguna possibilitat que l'atzar entri en el joc de les decisions humanes? Existeix la lliure voluntat?Contra més avança l'estudi del cervell i del comportament humà més ens apropem a l'extrem de "Som química". Sembla haver-hi una tendència a determinats comportaments i decisions marcada pels gens que es troben en les nostres cèl·lules (per sort, aquesta afirmació es redueix a "una tendència", sinó faria por). Però no només els gens influeixen, l'ambient també té alguna cosa que dir. En un article d'aquest Novembre de PloS One, s'ha estudiat com afecta l'estació en què es neix a diferents paràmetres del comportament.


Al seu estudi conclouen que els homes nascuts en hivern presenten una major tendència a buscar sensacions noves. Són més curiosos i s'"atreveixen" més amb activitats desconegudes i potencialment perilloses que els nascuts en estiu.

Això ho relacionen amb els ritmes circadianos dels quals ja hem parlat aquí (A donant corda als bacteris i Tots al llit). Les hores de llum que li arriben al bebé mentre està en el ventre matern semblen influír en el comportament que aquest presentarà de major.

Els autors parlen d'un mecanisme d'adaptació d'espècie. En certa manera, per a viure els períodes hivernals, o prop del pol, situacions en les quals se suposa un menor aport d'aliments, afavoreixen el naixement d'homes arriscats, capaços d'atrevir-se a explorar, innovar o conquistar. Fins i tot ho relacionen amb les dades de l'increment del nombre de guerres i canvis de govern a Xina també comentats en aquest blog.

En fi, com bé diuen els Stark: "L'hivern s'apropa".


Llegir l'article sencer

19/12/07

Et talles els telòmers o… te'ls deixes llargs?

Segons el relat èpic que ens va brindar en Salva fa algun temps en «Telòmers útils. Elfs immortals» aquesta podria ser una pregunta típica en un bar regentat per criatures èlfiques. En aquest relat ens parlava de la importància que tenen els telòmers per a mantenir la integritat dels nostres cromosomes i, per extensió, del nostre ADN. També ens va explicar que existeix un enzim denominat telomerasa que pot afegir nous telòmers a l'extrem dels nostres cromosomes i d'aquesta manera evitar que aquests «s'acabin». Però, per què és important que els telòmers no s'acabin? Senzillament són com una mena de rellotge molecular, quan els telòmers s'acaben, la cèl•lula perd la seva capacitat de divisió i entra en una fase que es denomina senescència que acabarà amb la seva mort.

Desgraciadament, a diferència dels elfs, els humans no podem triar entre activar o no la nostra telomerasa, això vol dir que amb els anys i a mesura que les nostres cèl•lules es van dividint, els telòmers es van escurçant i anem perdent la capacitat de regenerar els nostres teixits. Què hi farem! Ningú s’escapa de l'envelliment.

Un qüestió molt interessant dels telòmers és que s'han observat diferències en la seva longitud en funció dels individus. Vaja, que hi ha persones que tenen els telòmers més llargs que d’altres. Interessant, veritat? Jo els vull tenir llargs. D'això justament parla un article que es va publicar al setembre en el Human Molecular Genetics. Com apunten els autors, es coneixen molt pocs factors que expliquin les diferències observades en la longitud dels telòmers. Per aquest motiu, han realitzat un estudi estadístic amb unes 2500 persones per a analitzar quins factors poden estar implicats.

Gràcies a que la població analitzada és relativament gran han pogut treure conclusions molt interessants. En primer lloc i com sembla bastant clar, el factor més important que afecta a la longitud dels telòmers és l'edat: a major edat, telòmers més curts. Però, sens dubte, el descobriment més sorprenent és que el segon factor en importància que afecta als telòmers és l'edat del pare. Però cal fer un aclariment: quanta més edat té l'home en el moment de la concepció, més llargs seran els telòmers de la seva descendencia! Com és possible? No havíem dit que a més edat, telòmers més curts? Per què quan augmenta l'edat del pare, augmenta la longitud dels telòmers de la seva descendència?

M'agradaria saber com de llargs té els telòmers (de Flickr)

Com ja apuntava en Salva, les cèl•lules que s'encarreguen de produir els gàmetes presenten telomerasa per a evitar que amb el pas de les generacions es vagi reduint la longitud dels telòmers. S'ha observat que la longitud dels telòmers dels espermatozoides augmenta amb l'edat i el motiu és probablement l'acció constant de la telomerasa al llarg de la vida de l'individu que no només manté el nombre inicial de telòmers sinó que afegeix noves repeticions. Segons aquest estudi, per cada any del pare, s'observa un increment de 17 parells de bases en els telòmers dels seus fills.


Com indiquen els autors, la interacció entre l'herència i l'edat del pare en el moment de la concepció és molt peculiar: encara que no hagi cap determinant genètic en el pare, l'edat del pare queda marcada en el perfil genètic de la seva descendència que podrà transmetre'l posteriorment a les futures generacions.


També conclouen que en aquest cas l'edat de la mare no sembla tenir cap influència. Després de saber tot això ara entenc molt millor l'afició que tenen algunes dones joves i belles de casar-se amb homes d’edat, molta gent diu que és pels diners, ara ja sé que ho fan pels seus telòmers.


Llegir l'article sencer

18/12/07

Mare només n'hi ha una... i bípeda!

En totes les comèdies més o menys àcides fetes a partir dels 80 on surt un part, en general es mostra la idea de la mare com una mena de "nena de l'exorcista" de comportaments esquizoides i que diu coses com "treieu-me aquesta cosa de diiiiiiins!" tot agafant a membres de l'equip mèdic (quan no al propi "partenaire") per parts anatòmiques d'especial sensibilitat a la pressió i/o torsió.
El cert és que, tot i la bellesa i la poesia que rodeja al fet d'esdevenir mare, la societat actual per fi reconeix una veritat ineludible: la gestació i el part tenen la seva part de patiment, i no és poca!!! Per sort la natura, mitjançant la seva gran eina de canvi, l'evolució, ha anat adaptant el cos femení per assumir, en la mesura del possible, l'eventualitat d'un embaràs.
Torneu-m'hi a diiiiiins! De Flickr
Per començar, el canal pèlvic es troba eixamplat, per tal de permetre que la criatura pugui sortir malgrat l'enorme tamany del seu cap (penseu que si els nadons humans són els cadells que venen al món més desvalguts és perquè els seus cossos no estan encara prou formats quan els seus caps són ja tan enormes que si creixessin una mica més ja no cabrien pel canal pèlvic...).

Però hi ha també una altra peculiaritat estructural en el cos femení que potser és menys coneguda: l'adaptació de la columna vertebral.

La columna vertebral dels humans (mascles i femelles) ha patit modificacions evolutives degudes principalment a un fenòmen: el bipedisme. El fet de caminar drets va provocar essencialment canvis en la forma de la nostra pelvis i en el traçat de la nostra columna. Tot i això... les modificacions degudes al bipedisme han estat diferents en homes i en dones a causa del fenòmen de la gestaciò?

Doncs sembla ser que sí. Tal i com afirma Katherine Whitcome de l'Universitat de Harvard en el seu treball presentat a la revista Nature, on compara les espines dorsals d'homes i dones entre 20 i 40 anys. Per començar, les dones presenten tres vértebres amb forma de falca, davant les dues que tenen els homes, cosa que permet una major corbatura de l'esquena femenina. A més, l'articulació de les vértebres és més gran i resistent en el cas de les dones. Tot això fa que durant l'embaràs, el pes de la dona es redistribueixi i pugui continuar dempeus sense caure tota l'estona. L'espina dorsal de l'home, amb les seves característiques, no permetria portar un pes d'aproximadament 7 kilos sense acabar per terra cada 2 minuts...

Per tant penseu que, tot i que les molèsties durant l'embaràs són presents, sense aquestes modificacions serien encara pitjors.

Així que ja ho sabeu: la propera vegada que a un home li diguin "tu no suportaries això" que pensi no només en el moment del part (amb dificultats més que evidents) sino també en els nou mesos precedents...

PS: Benvingut, Marcel!


Llegir l'article sencer

17/12/07

Premi Blog Solidari

Així de Simple, Així de Natural acaba de rebre, de mans del Centpeus, el seu primer premi: el Premi al Blog Solidari.


El premi «es tracta de distingir set blocaires que comparteixen idees i opinions, o que simplement mostren el que saben i ho fan d'una forma totalment altruista, generosa i voluntària, sols pel plaer de compartir

I com que no hi ha plaer més gran que el de compartir, hem decidit seguir el meme tal com pertoca. I com que casualment sóm set, cadascun de nosaltres premiarà un blog.

Així doncs els nominats són...

Dalt s'arbre: un altre bloc de divulgació científica en català, pels seus interessantíssims i amens posts.



Llegir l'article sencer

Nen o nena?

Quan una parella anuncia que espera un fill, una de les primeres preguntes que se’ls fa és: nen o nena? Tot i que és un tema en el que de moment no hi podem influir (a no ser que la concepció hagi estat in vitro, i només en cas de malalties lligades al sexe), molts pares tenen fortes preferències per un o altre sexe, i això és un tema especialment greu en alguns països com la Xina, on es practiquen avortaments o abandonaments selectius.

(de flickr)

La pregunta és: tot i que en un embaràs natural nosaltres no hi podem influir, hi ha algun factor que determini la proporció de nens i nenes que neixen? Aquesta pregunta està molt relacionada amb l’evolució del sexe, i hi ha diverses hipòtesis que intenten respondre-la. Un grup d’elles són les hipòtesis adaptatives, que afirmen que la proporció de sexes està influenciada per les condicions ambientals. A la llum de la genètica i l’evolució no és el mateix tenir fills que tenir filles: i és que sembla que els mascles busquen la quantitat (molts fills, poca atenció a cada fill) mentre que les femelles aposten per la qualitat (pocs fills, però molta atenció a cadascun). Així doncs, el que proposen aquestes hipòtesis és que, en èpoques d’abundància, les mares estaran interessades en tenir fills, mentre que en èpoques d’escassesa és més segur invertir en filles. Aquest procés, evidentment inconscient, passaria perquè, quan hi ha molts recursos, els fills asseguren molta descendència que, a més, no tindrà problemes per ser alimentada. En canvi, en èpoques d’escassetat és millor tenir filles, ja que al seu torn aquestes tindran pocs fills però miraran molt per ells i es preocuparan d’alimentar tan bé com puguin.

Les hipòtesis s’han de comprovar, i per fer-ho un equip d’investigadors ha fet un seguit d’experiments amb ratolins. En aquests experiments han criat separadament mascles i femelles. Posteriorment els han ajuntat durant tres dies, però en aquest moment se’ls ha posat o no un inhibidor de la quantitat de glucosa (sucre) en sang a l’aigua. Així, a través de la quantitat de glucosa circulant pel cos dels ratolins ha pogut simular èpoques d’escassetat o abundància de recursos. Els resultats observats són que, en absència d’aquest inhibidor, el nombre de fills i filles era el mateix, mentre que quan l’inhibidor hi era present augmentava la proporció de filles.

Podria passar el mateix en el cas dels humans? Doncs potser sí. Ara bé, no aconsello a ningú un empatx de caramels al decidir posar-se a tenir un fill per escollir-ne el sexe!


Llegir l'article sencer

16/12/07

La mà que bressola...

No sé si us haureu fixat algun cop, però en totes les cultures i ètnies humanes hi ha molta més proporció de dretans que d'esquerrans. I no només això sinó que els primatòlegs (que també ens estudien a nosaltres, que no deixem de ser primats amb menys pèl) tenen ben contrastat que les dones humanes mostren una tendència universal a bressolar els nadons posant el seu cap cap a l'esquerra, ja siguin dretanes o esquerranes.
Les dretanes solen explicar que bressolar el fill amb l'esquerra els deixa la mà bona lliure...Però les esquerranes prefereixen bressolar amb l'esquerra perquè amb el seu braç bo poden notar millor els moviments del nadó!...
En canvi en humans varons no sembla que hi hagi cap biaix a l'hora de bressolar, fins i tot en humans padrassos amb àmplia experiència en això d'ajudar en la criança dels nens.

La preferència per usar una mà concreta per a bressolar està relacionada amb ser dretà? Ambdós fenòmens han co-evolucionat junts? Què explica que sigui així?

Els científics semblen estar d'acord en què primats humans i primats no humans som diferents respecte a aquest fet, i que hi ha clares influències ambientals que determinen la lateralitat des de les primeres setmanes de vida.

Ja no és només la mania de les femelles humanes de bressolar els seus fills cap a l'esquerra. En primats com ximpancés, goril·les i bonobos, també hi ha una major o menor tendència a bressolar cap a l'esquerra i a sobre els nadons mostren una pertinaç preferència per mamar del mugró esquerre. Excepte en parts de bessons: els bessons mai competeixen pel mateix mugró i mostren preferències oposades.

Les causes genètiques subjacents no s'han descartat, encara que a data d'avui no s'han trobat gens associats a la lateralitat. No obstant això, altres vertebrats, fins i tot rossegadors, han mostrat una preferència per l'ús d'un determinat membre, així que alguna cosa ha d'haver-hi..

Un argument amb molt de pes entre els estudiosos és que les interaccions primerenques entre mare i fill juguen un paper clau en el desenvolupament de l'individu i marquen les seves preferències específiques en l'ús d'una o una altra mà; en concret, la posició del cap del nadó quan es bressola i el mugró preferit.
Però, és la mare qui imposa la lateralitat al seu fill o és el fill qui obliga a acomodar-se la mare?

No és casualitat...(Flickr)


Algunes de les influències ambientals propostes per a explicar la lateralitat són:

-Que a nivell intrauterí el fetus ja manifesta asimetries, ja siguin intrínseques (els fetus de 3 mesos ja mostren una pronunciada preferència per xuclar-se el polze dret!), degudes a la postura intrauterina durant l'últim trimestre de la gestació o a l'anatomia de la mare (el fetus sent predilecció pel batect del cor de la mare i prefereix situar el seu cap en el costat del pit on el cor està situat, és a dir, escorat cap a l'esquerra).

-Que el nadó té predilecció per girar el cap cap a un costat determinat (que sol ser la dreta) i la mare adapta la postura per a bressolar a causa d'aquesta preferència. Aquesta predilecció es deuria a asimetries neurològiques que també intervenen en l'ús preferent d'una mà.

-Que a nivell sensitiu hi hagi diferències de tacte entre el pit esquerre i dret, i la mare bressoli cap al pit que inconscientement li produeix més sensacions.

-Que, atès que l'hemisferi esquerre és l'implicat en les emocions, la mare pot monitoritzar millor l'estat del seu nadó si l'aguanta amb el costat esquerre i ho veu amb l'ull esquerre més que amb el costat dret.

-Ordre de naixement: en ximpancés, els primogènits i benjamins de la família tenen més possibilitat de ser esquerrans. S'ha intentat associar amb els nivells d'estrògens de la mare en aquests embarassos o a la inexperiència de la mares primípares, que donarien lloc a preferències no esbiaixades.

-Aprenentatge social pur i dur, transmès al llarg de les generacions.

Atès que les mares símies són preferentement destres i utilitzen preferentement la dreta per a la locomoció, carreguen els seus fills amb l'esquerra i així transmeten aquesta preferència a la descendència, encara que aquesta dada ha de ser revisada per als simis que carreguen els seus fills dorsalment.

I què ocorre amb els primats menys sexistes, en els quals els pares també bressolen els seus nadons gairebé tant de temps com les mares (com els titís, per exemple)? En aquests casos les correlacione entre preferència per un mugró, braç amb el qual es bressola i preferència en l'ús dels membres de la descendència són menys clares.

En humans, malgrat el biaix per a bressolar amb l'esquerra, no sembla haver-hi preferència per un mugró en concret: potser a causa de que les mares intenten evitar-ho com sigui per no tenir problemes amb la lactància.

I què passa si deixem de centrar-nos en els grans simis i ens fixem en els micos del Vell i el Nou Món? Aquestes preferències no estan tan marcades i hi ha controvèrsia al respecte. No se sap per què no estan tan marcades com en ximpancés i goril·les: pot ser perquè quan neix una criatura l'anterior encara segueix mamant i el nouvingut es queda amb el mugró rebutjat per l'altre.

En el primer estudi d'asimetria en llibertat en micos del Vell Món (concretament en una espècie de langur, Rhinopithecus roxellana), un grup d'experts xinesos va descobrir que a nivell individual sí existeix una preferència per bressolar amb determinada mà i per mamar de determinat mugró, que ja s'evidencia en la primera setmana de vida.

Egocèntrics com som, donem prioritat als estudis dels grans simis, i en captivitat, més que al dels micos i prosimis. El comportament de primats en captivitat, a més, no pot comparar-se amb el que tenen en llibertat, car en captivitat els instints naturals de la criança es perden i corrompen.


Llegir l'article sencer

15/12/07

Per un final feliç

Ho hem vist en el cinema en diverses ocasions, retratat amb major o menor cruesa: El fill de la núvia, Iris, i ara l'última pel•lícula d'Antonio Mercero, ¿Y tú quien eres? Totes elles tracten el delicat tema de conviure amb un familiar afectat del mal de Alzheimer. Però probablement cap d'elles ha retratat fidelment l'infern que és veure com aquesta persona que coneixies i a la que estimaves va desapareixent, deixant-te tan sols un cos físic del que fer-te càrrec.


La malaltia de Alzheimer, anomenada així en honor a un dels metges que la van descobrir, és una malaltia degenerativa de les cèl•lules cerebrals caracteritzada típicament per una pèrdua progressiva de memòria i d'altres capacitats mentals a mesura que les cèl•lules nervioses moren i diferents zones del cervell s'atrofien. A Espanya afecta a prop de 700.000 persones i apareixen 100.000 malalts més cada any però, tenint en compte l'envelliment de la població, es preveu que el nombre de malalts es dupliqui en 2020 i tripliqui en 2050.

Actualment no es coneix l'origen de la malaltia, encara que es creu que l'acumulació anòmala de proteïna β-amieloide en el cervell dels malalts constitueix el primer esdeveniment d'una complexa cascada que acaba conduint a la neurodegeneració.

De moment no existeix cap tractament capaç de curar o prevenir l'aparició de la malaltia. Tan sols podem intentar pal•liar els seus símptomes mitjançant l'estimulació cognitiva o l'ús de fàrmacs que compensen els dèficits neuronals d'aquests pacients.

De Flickr.

Actualment, les línies d'investigació sobre la malaltia es troben centrades en l'ús de teràpia immunològica basada en l'ús d'anticossos específics capaços de reconèixer i atacar la placa amieloide. Les primeres dades despreses d'aquests estudis van resultar molt prometedores, tant, que fins i tot es van arribar a realitzar assajos clínics en humans que van haver de ser suspesos al produir-se efectes secundaris derivats de l'administració d'aquestes vacunes. No obstant això, malgrat el fracàs d'aquesta primera temptativa, els científics segueixen treballant en la millora d'aquest tipus de tractament amb anticossos, ja que de moment es desconeix el mecanisme biològic pel qual els anticossos redueixen la patologia associada a la placa amieloide.

Recentment s'ha publicat un estudi (comentat també al TRENDS in Immunology) en el qual analitzen en profunditat el mecanisme pel qual el tractament amb anticossos millora la simptomatologia de la malaltia. En aquest estudi es reflecteix que l’administració d’anticossos contra els pèptids β-amieloides efectivament és capaç de disminuir els nivells de placa amieloide dintre de les cèl•lules. Perquè aquesta degradació tingui lloc, els anticossos han d'unir-se a la regió extracel.lular de la forma precursora dels pèptids i llavors ser internalitzats. Aquestes dades ens permeten conèixer millor el com i el per què de les millores obtingudes amb el tractament amb anticossos.

Aquest i altres avenços en aquest camp permetran el desenvolupament de tractaments més específics i que, per tant, generin menys efectes secundaris. Espero que dintre de no molts anys puguem anar al cinema i que la nostra pel•lícula pugui tenir un final més feliç del que se’ns presenta avui en dia.


Llegir l'article sencer

14/12/07

Guerra i canvi climàtic

La guerra ha estat una constant en la història de la humanitat. La seva importància és tan gran que totes les cultures, religions i mites li han reservat una divinitat a l'alçada dels deus més poderosos. Les guerres s'iniciaven per capricis sobrehumans, perfecte excusa per als qui realment les incitaven sota obscur (molts cops no tan obscurs) interessos (History will teach us nothing).Però les guerres, com tot, tenen causes terrenals. Molts filòsofs, historiadors, antropòlegs, i d'altres estudiosos han tractat de trobar la quintaessència dels detonadors de les guerres. Al número del 4 de desembre del PNAS científics d'universitats nord-americanes, chineses i europees han trobat un nou culpable: el canvi climàtic.


A diferència d'altres autors, els d'aquest article, disponible per a tothom, no estudien què inicia cada guerra, ells estudien com ha variat el nombre de guerres que han tingut lloc en un període concret (des de 1.400 fins el 1.900) arreu del món. I troben una correlació força clara entre la temperatura global i el nombre de conflictes: quan baixa la temperatura, augmenten les guerres. I aquest fenòmen es dóna alhora en tots els continents, fos quin fos el seu sistema político-econòmic.

Per explicar aquesta relació, els autors estudien també altres paràmetres, i observen que la davallada de temperatures produeix una disminució en la producció d'aliment, cosa que provoca un augment de la mortalitat (per fams i epidèmies). Tot això comporta un encariment del menjar (tot és economia), el qual porta a la guerra.

(...)Aquella guerra! No faltó la luz
ni la verdad,
no hizo falta la dicha sino el pan, (...)

El fuego cruel, Pablo Neruda.

Però permeteu-me un parell d'apunts:

  1. Llegint l'article un té la sensació que els autors assumien la veracitat de la seva hipòtesi abans de demostrar-la. Tot i que la correació és clara, quan certs resultats no els hi quadren, cerquen explicacions que encaixin amb la seva idea. Per exemple, tenen problemes amb els resultats estadístics del s.XIX d'Europa i Amèrica del Nord, doncs argumenten que les migracions europees cap a nord-amèrica del s.XIX fan variar aquestes dades i que si les treuen (!) les correlacions d'aquest segle encaixen millor.
  2. Els autors alerten que, tot i que la correlació de l'augment de guerres es dóna amb la disminució de la temperatura, el que és important són les variacions demogràfiques degudes a canvis climàtics que afecten a la producció. A l'estar actualment en un increment mai vist de temperatures, no podem predir quins canvis demogràfics produïrà i quants conflictes armats veurem durant els següents anys. Però la cosa, tot i que incrementa la tº, no pinta bé. Potser sí hi haurà una disminució del nombre de conflictes, pot haver-hi un de sol... però un de molt gros!


Llegir l'article sencer

12/12/07

La diabetis, l'obesitat...i l'insomni

En diverses ocasions us hem parlat de les malalties metabòliques com l'obesitat i la diabetis (aquí i aquí). Avui dia, és molt natural sentir a parlar d'aquestes dues malalties i la veritat és que ambdues estan molt relacionades. Una pot ser conseqüència de l'altra i viceversa. És a dir, si ets obès tens més probabilitat de desenvolupar diabetis de tipus II i si ja ets diabètic tens més probabilitats de convertir-te en obès o que la teva obesitat s'agreugi encara més. Vaja que una malaltia alimenta a l'altra.

Però per si ser obès i diabètic no fos suficient, un article de revisió que s'ha publicat recentment ens indica que diversos estudis epidemiològics apunten que en aquesta història hi participa un nou element: les alteracions del son.


L'insomni (De Flickr)

Sembla ser que existeixen interaccions bidireccionals entre els cicles de somni i el sistema endocrí. Com ja us hem comentat a una entrada anterior (aquí), la funció exacta del son encara no es té massa clara, però té una gran importància en el manteniment de les capacitats cognitives. Així, sembla ser que també és un factor clau en el manteniment de la nostra fisiologia a nivell perifèric.

Una falta de son durant períodes perllongats pot tenir efectes negatius sobre el metabolisme dels carbohidrats (la glucosa és un carbohidrat) i la funció endocrina, com la pèrdua de sensibilitat a la insulina (tret característic de la diabetis de tipus II). A més, la restricció del son també está associada amb una reducció de l'hormona leptina (que ens provoca sensació de sacietat) i elevacions en la grelina (ens provoca sensació de gana). Aquest desequilibri entre aquestes dues hormones provoca que tinguem més sensació de fam i, especialment, pels aliments rics en carbohidrats. Vaja que dormir poc ens provoca fam i si no som capaços de controlar el nostre apetit, amb tota seguretat tindrem problemes de pes. Però la història no acaba aquí. Resulta que si ets obès tens major probabilitat de patir el que es coneix com apnea del somni, que per explicar-ho de forma senzilla és com deixar de respirar durant alguns segons mentre dorms. Aquests períodes d'apnea provoquen «microdespertars» que disminueixen moltíssim la qualitat del son. Per tant, aquestes alteracions del son poden incrementar encara més els desequilibris hormonals que provoquen alteracions endocrines. Guaita, això és el peix que es mossega la cua.

En definitiva, no hi ha cap secret: cal menjar bé i dormir bé,… ja m’agradaria!


Llegir l'article sencer

11/12/07

Corrompent mosques monògames

La competència entre els mascles per ser l'afortunat que deixarà més descendència pren dins de la natura les formes més variades. N'hi ha que desenvolupen tàctiques per ser el més cridaner i assegurar-se l'elecció de la femella, sigui amb ornaments corporals o amb pautes de comportament vistoses; altres s'entreguen a durs combats per a decidir quin d' ells tindrà l'accés a les femelles; d'altres fan trampes, i es disfressen de femella o de mascle jove per poder-se acostar a les femelles d'un mascle dominant per tal de copular-hi sense haver-se de barallar amb ningú per aconseguir-ho...

Totes aquestes pràctiques podriem considerar-les com a competència "abans del moment de la reproducció". No obstant, en una qüestió de tan vital importancia com és la pervivència dels propis gens, la batalla no pot acabar tan aviat. És per això que existeixen altres tàctiques que s'afegeixen a aquestes tot just després d'haver aconseguit copular amb una femella.

Potser haureu sentit a parlar del comportament d'un nou mascle dominant dins d'un grup de lleons; en aquest cas, el nou mascle, com a primera decisió un cop arribat al poder (riu-te'n de la retirada de las tropes d'iraq!) mata a tots els cadells que hi hagi en el grup en aquell moment. Cruel, però lògic: vol perpetuar els seus gens, no aquells del mascle a qui acaba de destronar; per tant, necessita totes les femelles disponibles per tal de produir la seva pròpia descendència.


Monògama... per ara! De Flickr

Doncs bé, sense arribar a aquests extrems, la mosca de la fruita (o del vinagre, per a d'altres) té també la seva pròpia tècnica. En un primer moment, es va veure que la mosca femella, un cop s'havia aparellat, rebutjava el contacte sexual amb qualsevol altre mascle durant uns quants dies (creieu-me, per a una mosca això és gairebé allò de Penèlope amb Ulises). Aquests dies eren dedicats a la posta intensiva d'ous. Posteriors estudis van revelar que el mascle, a més del seu esperma, injectava dins la femella un pèptid sexual que apagava tot desig de reproducció d'aquesta. Així es garantia que, durant aquells dies, la femella s'anava a dedicar en exclusiva a fer la posta dels ous produïts en l'unió amb aquell mascle.

Recentment, el cercle s'ha tancat. Les investigacions realitzades per Barry Dickson, de l'Institut de Recerca de Patologia Molecular de Viena han demostrat, mitjançant la tècnica dels RNA d'interferència, quin era i on es trobava l'objectiu (o sigui, el receptor) del pèptid introduït pels mascles en el moment de la còpula (per saber més sobre aquesta tècnica, cliqueu aquí). Bloquejant aquests receptors a la regió cerebral on actuaven (que es trobava, com no, a les zones responsables de la conducta sexual de la mosca) es va aconseguir que les mosques es comportessin de forma invariable com a mosques verges, és a dir, sense respectar aquesta monogàmia induïda pel contacte amb un mascle.

Als científics només ens faltava això: anar pel món corrompent les pobres mosques monógames!!!


Llegir l'article sencer

10/12/07

Venim del nord, venim del sud

Viatjar està de moda. I no només a l’estiu, quan la majoria de nosaltres tenim un període més o menys llarg de vacances, sinó que cada vegada hi ha més gent que surt a veure món durant el Nadal, la Setmana Santa, els ponts o fins i tot un cap de setmana qualsevol. D’alguna manera el món és nostre, i amb les cada vegada més abundants companyies de baix cost el tenim a l’abast de la majoria de butxaques.

Això no ha estat sempre així. Fa 1000 anys ni tan sols havíem descobert Amèrica, i la geografia terrestre era un gran enigma poblat de mites i criatures fantàstiques que dibuixar als mapes allà on el coneixement no hi arribava. Qualsevol viatget de no res era una aventura, i no diguem ja creuar grans extensions per arribar fins allà on no havia arribat mai ningú.

Amèrica (wikipedia)

Molt abans, però, fa 100.000 anys, l’Homo Sapiens -o home anatòmicament modern- va emprendre poc a poc i sense saber-ho un viatge que duraria milers d’anys, una veritable odissea que, acomplerta poc a poc i passa a passa, el duria amb el temps a colonitzar un món.

Com ho va fer? Bé, sabem que van partir d’Àfrica, i que en uns 40 o 45 mil anys havien ocupat el sud-est asiàtic, fins i tot arribant a Austràlia. Posteriorment, durant els 10.000 anys següents, el seu avanç els va portar a tot Àsia, a Europa i finalment a Amèrica travessant l’Estret de Bering. Tot això ens ho expliquen, en part, els fòssils, però el nostre principal informador és l’ADN dels humans actuals. Concretament tenim tres fonts d’informació: l’ADN mitocondrial, que ens explica la història demogràfica dels llinatges materns, la informació continguda al cromosoma Y, que ens parla dels ancestres paterns, i els cromosomes no sexuals. Estudiant la informació que aporta l’ADN de les diferents poblacions podem veure com són de semblants o diferents i quines relacions de parentiu les uneixen, i així s’han pogut inferir els moviments demogràfics històrics dels humans moderns.

Ara, investigadors provinents de 18 laboratoris diferents s’han unit per estudiar 751 microsatèl•lits (petites zones on la seqüència de l’ADN està composta per diferents repeticions d’una mateixa “paraula”, per exemple AT: ATATATAT) dels cromosomes no sexuals d’una col•lecció d’ADN de 1048 individus provinents de poblacions de tot el món. A més a més hi han afegit 436 individus més provinents de diferents poblacions nadiues americanes i de Sibèria, ja que el seu objectiu era obtenir més detalls sobre el poblament d’Amèrica. Els resultats que han obtingut mostren que a mesura que les poblacions americanes queden més lluny de Sibèria i l’estret de Bering cada vegada són genèticament més diferents de les poblacions siberianes, cosa que reforça la hipòtesi que els humans vam entrar a Amèrica pel nord i vam avançar en direcció sud al llarg del continent. També han observat patrons genètics que indiquen que les poblacions que van migrar seguint la línia de la costa van avançar més ràpidament que les que ho van fer per l’interior, i han vist que la classificació lingüística de les poblacions nadiues d’Amèrica coincideixen força amb com són de semblants genèticament.

I és que nostre ADN amaga molts secrets! Només hem d’aprendre a llegir-los i a interpretar-los.


Llegir l'article sencer

9/12/07

Etologia tumoral; ara canibalisme

La pràctica del canibalisme rarament es té en compte com un mecanisme de supervivència en condicions extremes, com en la tràgica historia portada al cine en el film “Viuen!”. En el imaginari popular, es relaciona amb rituals pagans propis de tribus salvatges, d’on escapava Divendres, el protegit de Robinson.Es possible que aquesta sigui la visió que les cèl·lules normals del nostre organisme tinguin de les cèl·lules que es malignitzen i esdevenen tumorals, anàrquiques e impredecibles, aquestes cèl·lules es comporten com salvatges fora de la civilització. Doncs bé, als seus comportaments erràtics i destructius es pot afegir ara la pràctica del canibalisme tal i com revisa la revista Cancer Letters.

Quina és la naturalesa d’aquest canibalisme; les cèl·lules caníbals es comporten com microorganismes que lluiten amb els altres tipus cel·lulars per sobreviure, o bé són el resultat de la transformació maligna d’una habilitat pròpia de les cèl·lules normals (p.e. macròfags)?

Ja es coneixia que les cèl·lules tumorals eren capaces de ingerir altres cèl·lules tumorals en degradació, o cossos apoptòtics (restes residuals de la mort cel·lular), així com diversos tipus de material amorf com boles de làtex (impressionants les imatges on aquestes cèl·lules devoren altres cèl·lules i dotzenes de boles de làtex!!). Aquesta golafreria insaciable i la seva capacitat per endocitar material en degradació (restes cel·lulars i apoptòtics), pot fer pensar en una perversió de la endocitosis del macròfags (aquests tipus cel·lulars endociten per protegir l’organisme de tòxics o patògens i són clau en el processament dels anticossos!).

Estudis recents demostren que les cèl·lules caníbals són capaces de menjar-se cèl·lules del sistema immune que haurien de eliminar-les, i que a mes, a diferencia dels macròfags, són capaces de ingerir aquestes cèl·lules vives i degradar-les!! (atenció a la seqüència fotogràfica, gore cel·lular) Però es que a mes no només eliminen al seu enemic si no que també es nodreixen d’ell (les cèl·lules caníbals no sobreviuen en un medi sense nutrients però ple de delicioses boles de làtex, en canvi sobreviuen si afegim al medi linfocits T vius!). Per tant, el canibalisme cel·lular s’ha d’entendre com un mecanisme de supervivència extrema, que es relaciona amb condicions especialment adverses com la hipoxia (falta de oxigen) i la acidesa del medi, i que es pròpia de las cèl·lules tumorals metastàsiques (les més agressives), i es totalment diferent dels mecanismes de endocitosis dels macròfags.

Aquests resultats, posen de manifest que les cèl·lules metastàsiques caníbals segueixen un comportament similar al dels microorganismes i que el seu objectiu es sobreviure per seguir lluitant.

El coneixement d’aquestes pràctiques caníbals obre la porta al seu us com dianes terapèutiques (l’article també indica algunes de les proteïnes implicades com caveolina-1, erzin i la actina), ja que, a més, aquesta habilitat s’ha observat en metàstasis de diferents tipus tumorals.

Per acabar, no hi ha millor manera que fer-ho amb la mateixa reflexió caníbal que l’autor del article: poden els tumors sobreviure a la mort?


Col·laboració d'en Sergi


Llegir l'article sencer

8/12/07

Vells només són els draps

Al 1900, un nen que naixés a Espanya no esperava viure més de 35 anys. Avui en dia, només un segle després, aquest valor s’ha duplicat. Al nostre pais, l’esperança de vida actual en nèixer és de 77 anys per a els homes i de quasi 84 per a les dones, i es preveu que d’aquí al 2050 augmentará en 4 anys més. És inegable que això és un gran èxit. Tot i així, aquest espectacular augment en l’esperança de vida mitja comporta l’aparició d’una sèrie de malalties associades a l’edat avançada.

En primer lloc hem de distinguir entre envelliment i malalties associades a l’edat. L’envelliment és un procés natural que consisteix en una disminució en la força muscular, la funció cardiopulmonar, la vista i l’oïda així com la pell arrugada i el cabell canós. Això no implica cap patologia. Les malalties associades a l’edat (ateroesclerosi, diabetis, hipertensió i càncer), en canvi, sí impliquen patologíes i són les principals causes de mort entre la gent gran.

Aquesta setmana es publica en Cell Metabolism el treball d’un grup d’investigadors que s’han centrat en estudiar com aturar l’incidència d’aquestes malalties. Per a això han generat uns ratolins que expressen la proteïna UCP1 al múscul esquelètic, quan la seva expressió normal es troba restringida al teixit adipós marró. La UCP1 forma part d’un sistema de transport localitzat a la membrana mitocondrial interna que desacobla el transport d’electrons de la síntesi d’ATP. El que aconsegueix amb això és alliberar energia en forma de calor. D’entrada pot semblar una despesa inútil, però a les fredes nits d’hivern segur que agraïu comptar amb aquest sistema de mantenir la temperatura corporal.

Doncs sembla ser que els ratolins que sobreexpressen UCP1 al múscul esquelètic presenten una temperatura corporal mig grau per sobre de la resta, viuen una mitja de 3 mesos més que els ratolins control (per una vida mitja de 27 mesos no està gens malament) i presenten menor incidència de limfomes (la principal causa de mort en ratolins normals) i d’ateroesclerosi induïda per la dieta. A més, la seva sobreexpressió va aconseguir revertir l’obesitat i la hipertensió en un model d’animals obesos. De manera que sembla que, augmentar el consum energètic d’aquesta manera podria disminuir la mortalitat en la gent gran.

Els metges i investigadors han dedicat anys d’esforços en la lluita contra les malaties, la qual cosa s’ha traduït en un augment considerable de l’esperança de vida i, amb això, del nombre de persones grans en la nostra societat. Ara, un cop aconseguit que la majoria de nosaltres arribi fins a edats avançades, el següent pas és aconseguir que ho fem amb la major qualitat de vida possible. Per a això, hem de centrar els nostres esforços en l’estudi de les malalties que vénen associades a l’edat avançada. Perquè com diu la saviessa popular, vells només són els draps.


Llegir l'article sencer

7/12/07

Fàrmaco...què?!

Far-ma-co-ge-nè-ti-ca...i això què és?
Un dels problemes als quals s'enfronta la comunitat científica és la dificultat que suposa per a un expert explicar a un simple mortal què és el que està fent, per a què serveixen els seus avenços i, sobretot, quin impacte real tindran sobre la societat. I clar, utilitzant paraules com farmacogenètica, la cosa esdevé encara més complicada.

La farmacogenètica «senzillament» estudia la influència que exerceixen els gens sobre la resposta que cada individu presenta als fàrmacs. Explicat d’aquesta manera, crec que sembla un mica més senzill. En general, estem acostumats a anar al metge i que ens recepti un medicament i la seva corresponent dosi (per exemple, una pastilleta cada vuit hores) únicament tenint en compte les nostres dades demogràfiques com l'edat, el sexe i el pes. Què passaria si a partir d'ara, abans de receptar-nos una medicament, el nostre metge hagués de fer-nos una anàlisi genètica? Tot i que això us soni a ciència ficció, conèixer el perfil genètic de l'individu pot ser una ajuda molt valuosa per a prescriure la dosi i el fàrmac més adequats per a aquesta persona.



(De Flickr)

Però, per què és important conèixer el perfil genètic d'un individu per a receptar un medicament? Quina influència tenen els gens sobre els fàrmacs que prenem? Abans de contestar a aquesta pregunta, primer explicaré breument què succeïx amb un fàrmac en l'interior del nostre organisme quan ens ho prenem. Per a això introduiré el concepte ADME. ADME és un terme utilitzat en farmacocinètica i fa referència a tots els processos que es produeixen en el nostre organisme relacionats amb l'Absorció, la Distribució, el Metabolisme i l’Excreció d'una substància. Per exemple, quan ens prenem un fàrmac per via oral, el nostre intestí s'encarregarà d'absorbir-lo perquè entri en la circulació sanguínia i es distribueixi per tot el cos. A més, el nostre organisme té la capacitat de metabolitzar aquestes substàncies transformant-les, per exemple, en substàncies inactives i òrgans com el ronyó s'encarreguen d'excretar-les, és a dir, expulsar-les del nostre organisme.

Així bé, els individus presentem variacions genètiques que poden afectar a la nostra capacitat d'absorció, distribució, metabolisme i excreció de les diferents substàncies. Aquestes variacions poden estar, per exemple, en gens que codifiquen enzims metabolitzadors i proteïnes transportadores, afectant la cinètica de nombrosos fàrmacs. Per tant, és possible que dos individus prenguin la mateixa dosi d'un fàrmac, però un ho elimini molt ràpid i no noti l'efecte terapèutic i a l'altre li ocorri tot el contrari. Aquestes diferències tenen molta importància en fàrmacs que tenen un rang terapèutic molt estret. És a dir, aquelles substàncies en les quals hi ha molt poca diferència entre la dosi que exerceix un efecte tòxic i la dosi que presenta l'efecte terapèutic beneficiós.

Us explico tot això arran d'un article publicat en el Molecular Psychiatry en el qual es revisen tots els coneixement actuals sobre farmacogenètica en el camp dels fàrmacs psiquiàtrics. En el cas dels medicaments amb efecte antipsicòtic ja se sap que les diferències existents en el gen d'un citocrom determinen variacions en la capacitat metabolitzadora dels individus. Els citocroms constitueixen una família d'enzims que ocupen un paper molt important en el metabolisme, especialment, en la transformació dels fàrmacs. Així, en funció de quin gen de citocrom tinguis seràs un metabolizador lent, intermedi, ràpid o ultrarràpid. A més velocitat de metabolització, més dosi del fàrmac es necessita per a obtenir el mateix efecte terapèutic.

Evidentment, el cas del citocrom és només que un exemple, existeixen molts gens i, per tant, proteïnes que impliquen diferències en el ADME d'un fàrmac. No obstant això i malgrat que el concepte de farmacogenètica ja es va definir durant els anys 50, encara estem lluny que aquest tipus d'anàlisi genètica s'utilitzi de forma habitual a l'hora de prescriure un medicament. Però el que està clar és que cada vegada resulta més evident la importància d'aconseguir tractaments farmacològics personalitzats. Tot i que, amb els cinc minuts que tenen els metges de la seguretat social per a atendre a cada pacient, no ho veig massa clar…això si és ciència ficció.


Llegir l'article sencer

6/12/07

Quin Impacte d'Índex!

Avui, entrada burocràtica. Entrada de nombres i bases de dades. L'home té una tendència innata a la classificació de tot el que li envolta. Des dels conjunts de parvulari (encara se segueixen ensenyant, o haig de començar a preocupar-me per la meva edat?) a les classificacions dels éssers vius en espècies, de les roques, de les estrelles, del no-res... tot és clasificable. I ordenable. Però per a sentir-nos millor amb les nostres ordenacions
precisem d'eines menys subjectives que nosaltres mateixos. Índexs numèrics "neutrals" que ens indiquin què va per davant de què. I aquí apareix l'Índex d'Impacte de les Revistes Científiques, una manera d'ordenar quina revista és "millor" que una altra. Així cobrim les nostres necessitats d'ordenació i, de pas, de competitivitat... i de publicitat (diners, sempre els diners).


L'Índex d'Impacte va ser ideat per Eugene Garfield i es basa en contrastar quina revista (d'unes 60 que l'empresa Thomson, que és qui ho publica, considera adequades) té més citacions dels seus articles. Quan un científic escriu un article procura, cada vegada que fa una afirmació, indicar de quin article ha tret aquest nombre, experiment o idea. És a dir, mostra al lector que el que diu no s'ho ha tret de la màniga, que hi ha uns altres que han publicat el mateix. Els científics honrats també indiquen els articles que diuen el contrari del que ells intenten demostrar. Qui es calla aquests articles no és honrat... ni científic (atenció!, opinió personal, prengui's les represàlies adequades aquell que es consideri no honrat. Ningú? Perfecte, segueixo). A aquestes referències a altres articles se les anomena citacions.
L'Índex d'Impacte es calcula com les citacions que han rebut en un any els articles del bienio anterior. Per exemple, l'Índex d'Impacte del 2007 (que es publicarà en el 2008) d'una revista representaels cops que s'han citat els seus articles del 2005-2006 en les altres revistes de les 60 considerades per Thomson (dividit entre el total dels articles publicats aquests anys en aquesta revista).

A partir d'aquí comença el peix que es mossega la cua:
  • Els autors intenten publicar en les millors revistes, que (se suposa), són les quals tenen millor acceptació entre la comunitat científica i (se suposa) els millors revisors (persones que es miren els textos enviats i decideixen si entren o no en les revistes, recordeu-me que un dia parli d'ells).
  • Molta més gent mira les revistes d'alt índex d'impacte
  • Molta més gent citarà els articles d'aquestes revistes
  • El seu Índex d'Impacte creixerà.
  • etc.

Hi ha moltes crítiques possibles a aquest Índex (podeu veure-les molt bé descrites a la Wikipedia i comentades aquí), però vull destacar les següents.
  • La immensa majoria de les 60 revistes considerades estan escrites en anglès. Aquelles que no, tenen Índexs d'Impacte baixos, ja que solen ser citades en altres revistes de la mateixa llengua, les quals ja no estan dins el club de les 60. Així l'anglès segueix fent-se més fort. La qual cosa ni és bona, ni dolenta, és necessàriament acceptable, ja que en ciència es necessita una llengua universal, i l'esperanto no és bona opció (millor anglès que xinès!).
  • L'Índex d'Impacte no té en compte les auto-citacions, l'endogamia. En els articles d'un membre d'un grup se citen molts articles del propi grup. A major mida del grup, majors citacions genera, i major prestigi adquireix (veieu l'espiral?). L'auto-bombo a nivell científic. Hi ha grups que subsisteixen així: "Som el millor grup del planeta perquè no hi ha ningú que ens citi més que nosaltres mateixos".
  • L'Índex afavoreix a les revistes que tracten àrees que generen resultats ràpids. És més ràpid realitzar experiments de Biologia Molecular que experiments d'Ecología o Zoología, per exemple. Amb la qual cosa, hi haurà més articles i més citacions de la primera que de les altres. Major Índex d'Impacte.
  • L'Índex es queda curt d'espai temporal. Hi ha molts articles clàssics que se segueixen citant lustres depués de la seva publicació.

Deixeu-me acabar parlant de les estratègies de supervivència de certs grups:
  • Grups especialistes: Acumulen gran quantitat de resultats, a l'espera de publicar un bombazo en una revista d'alt Índex d'Impacte. Estratègia molt bona a llarg termini (dècades), doncs contribueix a reafirmar la veracitat i competència del grup; dolenta a curt termini (els doctorands solen durar uns 4 anys). Molt pocs articles, però de qualitat: moltes figures, tècniques variades, rellevància de les idees exposades.
  • Grups generalistes: Publiquen tot experiment gairebé immediatament. La seva màxima és: "qualsevol resultat és lleugerament diferent a un altre, i per tant publicable ja que aporta alguna cosa nova, per mínima que sigui". Els articles són més curts i amb menys figures (menys tècniques utilitzades per article). Estratègia bona a curt termini (els doctorands d'aquests grups presenten sempre la seva tesi per articles, ja que tenen moltíssims. Compte! No tots els que presenten la tesi per articles pertanyen a aquests grups, que quedi clar!); a llarg termini no sol ser tan rendible a nivell de prestigi com l'anterior, ja que per a publicar un article rellevant, és necessari agrupar resultats de molts experiments no publicats anteriorment.

I vosaltres, estimats lectors, preferiríeu ser especialistes o generalistes?


Llegir l'article sencer

5/12/07

Qüestió de sexe III: Mala xul·leta vírica

- No! No tallis el cable Nmy que inactiva a l'inhibidor!
- Tranquil, sé què faig. Abans m'he assegurat que el cable Dox estava trencat, així que no hi ha perill si tallo Nmy.
- Estàs segur?

Recordareu que parlant de la desigualtat de sexes entre mosques vam conèixer dos gens, Dox i Nmy, els quals participaven en la determinació del correcte percentatge de criatures per a cada sexe. També recordareu que Dox era "el dolent" i que Nmy, al neutralitzar al dolent (Dox), contribuïa a la correcta segregació de sexes. Doncs bé, en l'article ja més que famós en aquesta secció (un que és pesat, escolti), també van descriure com Nmy era capaç de "fer callar" a Dox: a través de la interferència del RNA. És a dir, el RNA del gen Nmy "encaixa" amb el RNA de Dox, i activa els mecanismes de la cèl·lula perquè ho destrueixi. El RNA d'interferència no és només un producte de laboratori, la vida ho utilitza per a moltes funcions; el que passa és que nosaltres no ho sabíem.

Encara més interessant: Nmy és capaç de reconèixer a Dox, perquè és una mala còpia d'ell! De fet és una retrotranscripción invertida integrada en el genoma. Mani?

Ja sabem que el camí que es dóna en totes les cèl·lules és el de: DNA --> RNA --> proteïnes. Però determinats virus (els retrovirus) tenen unes enzimes capaces de fer un dels passos a la inversa (RNA --> DNA), les retrotranscriptases. En algun moment de la història evolutiva de les mosques el gen Dox va passar per una retrotranscriptasa d'un virus i es va transformar en DNA que, per casualitat, es va integrar en el genoma. A més, es va integrar de tal manera que quan es transcriu (a RNA), ho fa al revés, cosa que li permet reconèixer i unir-se a Dox, inactivant-lo.

Però per a complicar més l'assumpte, Dox també procedeix d'una duplicación d'un altre gen, denominat pels autors (MDox, la Mare de Dox), el qual, al seu torn, es troba solapat amb el final d'un altre gen (CG32702). En fi, un follón que pot donar una petita mostra de la increïble complexitat que té el DNA. Amb paciència, i sabent llegir entre línies, l'estudi dels processos genòmics (aquells que es donen en el DNA del nucli) ens aporta informacions no només de com i per quins mecanismes som el que som, si no que ens mostra un complex codi a desxifrar per a dibuixar els processos històrics que han succeït en els increïbles i fascinants camins cap a les diferents espècies.

I en un d'aquests camins, no se sabia cap a què (caminante no hay camino, se hace camino al andar), un virus va decidir copiar i fer-se una xul·leta amb la seva retrotranscriptasa. Aquesta xul·letaes va integrar al genoma i va adquirir capacitat de control sobre la seva còpia semi-original, contribuïnt, entre uns altres milers de passos, a fer el camí cap a la mosca (i el mosco). Però segur que els nostres lectors habituals no troben tot això tan estrany ja que ja hem parlat dels virus com motors de l'evolució en aquesta entrada de la Vero


Llegir l'article sencer

4/12/07

Anticós Multiusos

La major part de vosaltres no haurà sentit mai a parlar de Rituximab. Sincerament, me n'alegro: el Rituximab és un anticós dissenyat per Genentech (gegant de la producció de medicaments de nova generació) que s'utilitza en el tractament de diversos tipus de càncers (especialment leucèmies) i algunes malalties autoinmunes (com l'artritis reumatoide).

Doncs vet aquí que, si s'obtenen en humans resultats similars als que Wen, Shlomchik et al, de la Universitat de Yale, acaben de publicar al Journal of Clinical Investigation del 3 de desembre, en un futur no molt llunyà potser formarà part també dels recursos per a lluitar contra la diabetes tipus I.

La diabetes tipus I es deu al següent: les cèl.lules encarregades de defensar-nos contra els atacs externs ataquen per error elements del nostre propi cos, en aquest cas, les cèl.lules del pàncrees que s'ocupen de produir insulina.Fins ara, l'objectiu de totes les teràpies i investegacions havien estat els limfòcits T, que eren els responsables directes dels atacs a les cèl.lules pancreàtiques. Fins que algú va pensar... en lloc de lluitar contra l'agressor, per què no lluitem contra qui el predisposa a atacar? I els bocamolls en qüestió són els limfòcits B.


Limfòcit. Tant petitet i ja fa "Bulling"... De Flickr

Entre les funcions dels limfòcits B es troba la de ensenyar als limfòcits T a quí s'ha d'atacar (qué bonic...). El problema és que, si mai s'equivoquen d'objectiu... allà que van els limfòcits T (i aquests no pregunten...). Doncs aquí és on entra el Rituximab: El Rituximab redueix el nombre de limfòcits B: Menys "chivatazos", menys atacs, menys atacs, menys pèrdua de producció d'insulina...

Però cal tenir en compte que encara no podem llençar les campanes al vol: l'article que s'acaba de publicar és només la aproximació al model animal (ratolí) i tot i que els resultats permeten tenir esperances, no seria el primer cop que un assaig exitós en ratolins no dóna fruits quan s'aplica a humans. Haurem d'esperar que els assajos clínics començats amb humans fa aproximadament un any acabin amb resultats positius abans de poder començar a utilitzar aquest nou aliat.


Llegir l'article sencer

2/12/07

Neixen sabent llatí

A la creuada per demostrar científicament les grans veritats universalment conegudes s'ha apuntat un grup de científics nord-americans, que s'han guanyat un Nature per demostrar que, efectivament, els nens saben on és el "carinyo".
És la primera evidència que les preferències socials dels nadons estan influenciades pel comportament dels altres envers terceres persones, i no només per la manera en la qual els altres els tracten a ells. Des de xiquets sabem detectar quan aquesta persona tracta malament als altres, i així prevenir-nos contra ells.
En realitat els autors avaluaven la capacitat d'avaluació social dels nens, el que en "xeli" palatí s'ha anomenat tota la vida "calar".

Tots els animals socials posseeixen la capacitat de distingir entre individus amigables i indesitjables.
En humans, aquesta capacitat de discernir, segons el físic i el comportament, entre la gent que consideràvem adequada i la gent poc recomanable era ben coneguda, però no se sabia la seva base ontogenètica. La importància d'aquest comportament a nivell evolutiu sembla bastant clara, i suposa una base per al posterior desenvolupament abstracte de la moral i demostra que la capacitat d'avaluació social és una adaptació biològica.

Les terceres persones que els nens van haver d'avaluar eren figures geomètriques, no antropomòrfiques, però amb ulls. Una d'elles havia d'escalar una muntanya. Durant un temps en el qual els investigadors es van assegurar que els nens processaven el que veien, s'alternaven imatges d'altres figures geomètriques ajudant o molestant a la figura escaladora. Després els donaven a triar entra la figura bondadosa i la maligna i els nens es van llençar en planxa (10 de 12) a triar la figura geomètrica bondadosa.

En experiments previs amb nens més grans (9 i 12 mesos) els resultats van ser els mateixos.
També van avaluar el temps que els nens observaven la següent acció: la figura trepadora s'apropava a la figura bondadosa (la qual cosa no seria sorprenent, ja que ja abans l'havia ajudat) o a la figura molesta. Els nens es quedaven flipant i miraven intensament la imatge de l'escalador alternant amb la figura maligna (però què fa!); en canvi,els nens més grans van mirar durant el mateix temps qualsevol dels dos acostaments, suggerint que la capacitat d'avaluació social es desenvolupa abans que l'habilitat per a inferir les avaluacions d'uns altres (és a dir, que ells desenvolupen unes preferències socials determinades abans de poder entendre que les altres persones poden desenvolupar preferències socials distintes, que no quadrin amb les seves pròpies).

I quan la figura benefactora i la maligna s'oferien als nens de forma separada però acompanyades per una figura neutral, a la qual ells no havien vist ajudar o molestar ningú, els nens seguien preferint en massa a la figura benefactora per sobre de la neutral o a la neutral per sobre de la malfactora.

Agraden perquè són bons, no perquè siguin macos (Flickr)


Les formes geomètriques i no antropomòrfique de les figures descartava que els nens es basessin en raons superficials per a valorar la conducta dels altres (com la bellesa física, per exemple), si no que només es fixen en el seu comportament social. Així que si Walt Disney dibuixa als herois macos i als dolents horrorosos ho fa per caprici, perquè no fa falta: els nens sabrien igualment qui és el bo i qui és el dolent.


Llegir l'article sencer

1/12/07

La culpa, com sempre... de les hormones

Segons un estudi realitzat al Estats Units el 24% dels homes i el 32% de les dones estan intentant perdre pes. Reduïr el nombre de calories, menjar menys greixos i carbohidrats, fer més ejercici, saltar-se alguns àpats, seguir programes d’aprimament, prendre pastilles per aprimar o diurètiques… La gent ho intenta tot per perdre pes però, tot i així, els números diuen que la incidència d’obesistat a la nostre societat segueix augmentant. I si resulta que ho estem fent malament?

De manera molt general podem dir que les dones són més constants que els homes a l’hora de seguir un programa d’aprimament però, paradoxicament, els hi costa bastant més que a ells perdre pes, el que les porta a abandonar. Preocupats per aquesta evidència, un grup de nutricionistes danesos ha realitzat un estudi en aquesta direcció.

Aquestes diferències entre homes i dones són degudes, en part, a diferències en el metabolisme energètic i en el control de la gana existent entre gèneres i controlades per les hormones sexuals, les mateixes que, a les dones, controlen el cicle menstrual i coordinen els canvis en la captació, despesa i emmagatzament d’energia durant la preparació mensual per l’embaraç. Si dividim el cicle menstrual en cuatre fases: menstruació (dies 1-4), fase folicular (dies 5-11), ovulació (dies 12-15) i fase lútia (dies 16-28), veiem que existeix una alternança en la producció d’hormones sexuals durant les diferents fases del cicle i que cadascuna d’elles exerceix un efecte diferent.



El pic d’estrògens durant la fase folicular altera els nivells de pèptids relacionats amb la gana, reduïnt la ingesta calòrica, que aumenta amb la pujada de progesterona durant la fase lútia. La progesterona també promou l’emmagatzematge de greixos al teixit adipós, el que porta a una disminució als nivells plasmàtics de triglicèrids i a un possible augment del desig de menjar aliments rics en greixos.

En base a aquestes dades, els doctors Davidsen, Vistisen i Astrup, autors d’autors de l’estudi que avui analitzem, suggereixen considerar les diferents fases del cicle menstrual com un element a tenir en compte en les estratègies per optimitzar la pèrdua de pes. Com a exemple un botó: com durant els dies previs a la menstruació les nostres demandes energètiques són majors, augmentant la gana i la ingesta energètica, els autors ens suggereixen que hauríem de començar les dietes coincidint amb el primer dia del nostre cicle, quan tenim menys gana. Això ens farà més fàcil adaptar-nos a la dieta. I en aquests dies abans de la menstruació, sobretot en dones amb una marcada Síndrome Pre-Menstrual, podem augmentar lleugerament els carbohidrats i els greixos, per facilitar-nos el tràngol i evitar l’abandonament.

En fi, que aquest estudi corrobora el que nosaltres ja intuïem: el fet que cap de les dietes que hem seguit ens hagi funcionat no és culpa nostre sino, com sempre, de les nostres hormones.


Llegir l'article sencer

29/11/07

Qüestió de sexe II: mosques i moscos

En el capítol anterior els intrépidos investigadors del grup de Yun Tao (aquí, aquí i comentat per P. Ferree i D. Barbash, aquí). estudiaven el canvi en la proporció de sexes de la descendència de determinades poblacions d'oscas quan van descobrir:

a) El gen Nmy, necessari per a la correcta segregació de sexes. Quan faltava, es perdia la proporció del 50% mascles:femelles.
b) No obstant això, si a més de Nmy faltava el gen Dox, es recuperava la proporció

Com?

La biologia moltes vegades utilitza la doble negació com afirmació (recordeu les histones i els óssos polars?). En aquest cas funciona igual. Anem per parts:

En condicions normals.
Dox és un alterador de la segregació sexual (encara no es coneix el mecanisme pel qual actua). Si funciona, fa que no es tinguin les mateixes mosques que moscos
No obstant això, no pot actuar perquè Nmy l’inhibeix, li impedeix fer la seva funció.
Doble negació: al bloquejar l'alterador, s'aconsegueixen les proporcions normals.
Resultat final: No - No = Sí (50:50 de mosques:moscos)

Poblacions amb mala segregació de sexes en la descendència
Aquestes poblacions tenen el gen Nmy no funcional (a causa d'una mutació) i, per tant, incapaç d'inhibir a Dox
Hem tret una negació. Dox ara pot ocupar el seu paper de distorsionador de la segregació
Resultat final: No = No (95:5 mosques:moscos)

Dobles mutantes
En unes poques poblacions amb Nmy mutat (com en el cas anterior) s'observaven proporcions normals
Aquestes tenien alterat, per mutació, el gen Dox i, així, aquest no podia distorsionar gens, estigués o no el seu enemic Nmy.
Resultat final: Al llevar les dues negacions ens queda un flamant Sí (50:50 de mosques:moscos)

Però encara queden aromes per destil•lar d'aquest treball. La setmana que ve parlarem de l'origen i el funcionament d'aquests gens.


Llegir l'article sencer

Què hi tenim a casa?

Ah, la Natura! L’aroma del romaní i la farigola (essència mediterrània!), l’espectacular planejar del trencalòs, les fresques rouredes de roure de fulla gran a l’estiu, els rodals de carlets, els rastres de mamífers crepusculars o aquella espectacular papallona... Som molts els urbanites que gaudim amb l’observació i el contacte amb la Natura, i ens falta temps per sortir a voltar pels racons de Catalunya que creiem menys alterats per l’acció antròpica. Però sabem quins éssers vius tenim al nostre voltant?

El fet és que biòlegs i naturalistes porten segles recollint i sistematitzant informació pel que fa a la diversitat d’éssers vius arreu del món. Encara falten llocs del planeta per prospectar a fons i és evident que alguns éssers vius es deixen estudiar més bé que altres –per exemple, s’estima que falten un munt de petits artròpodes per conèixer, per no parlar del bacteris i protists!

Per sort o per desgràcia, Catalunya és un territori bastant ben prospectat. A través de l’acumulació de treballs florístics i faunístics a escales locals hem acabat acumulant prou informació com per confegir catàlegs de diversitat que abracen la major part del territori. De manera que ara només falta poder accedir a aquesta informació, i des de fa alguns anys, això és possible, mercès, com no, a Internet.

Biocat, Banc de Dades de la Biodiversitat de Catalunya és el nom d'aquesta base de dades elaborada per la Universitat de Barcelona mitjançant un conveni amb el Departament de Medi Ambient de la Generalitat. Veureu que té 9 subapartats, 8 corresponents a diferents tipus d'éssers vius (Cormòfits (Flora), Briòfits, Algues, Fongs, Líquens, Artròpodes, Mol·luscs i Vertebrats) i 1 corresponent a vegetació. S'hi poden realitzar cerques en els dos sentits: per exemple, si volem saber on s'han trobat cigonyes negres, entrarem a Vertebrats, farem una "cerca per tàxon" i obtindrem un mapa de Catalunya amb els quadrats de 10 x 10 Km2 on l'animal hagi estatregistrat; inversamentt, si volem tenir una idea de la flora dels voltants de Montserrat, anirem a la secció de Flora i hi farem una cerca per UTM, seleccionarem un o més quadres sobre el mapa i obtindrem un llistat d'espècies. Si remeneu una mica, veureu que hi ha força més informació associada.

Com a base de dades que és, Biocat és va renovant constantment i encara és incomplerta. Hi ha molta informació publicada en paper que encara no ha estat penjada a la base de dades. Segurament les seccions de Flora i Vegetació, i possiblement la referent a aus, són de les més complertes. I una altra cosa: a vegades el web es queda penjat. No desespereu, és un projecte que va creixent, però val molt la pena!


Llegir l'article sencer

28/11/07

Els prions (III)

Fa unes setmanes vam parlar dels prions (aquí i aquí). No es coneix en detall la fisiopatologia de les malalties provocades per aquests agents, però en general s'accepta que la causant és la isoforma anòmala d'una proteïna denominada PrP. La proteïna PrP es troba de forma natural en les cèl·lules de moltes espècies de mamífer. Quan apareix la malaltia, aquesta proteïna pateix un canvi conformacional tornant-se insoluble i precipitant en l'interior de les neurones provocant la seva mort. No obstant això, encara resten moltes preguntes sense resposta en relació amb aquestes malalties com, per exemple, si existiesen d’altres factors cel·lulars implicats a més de PrP.

Un element clau per a entendre millor aquestes malalties és conèixer la funció fisiològica de la proteïna PrP. Fins al moment aquesta qüestió tan important s'havia convertit en una cosa veritablement enigmàtica per als científics que no havien aconseguit desvetllar aquest misteri. No obstant això, ens trobem a prop de resoldre aquesta qüestió gràcies a les investigacions d'un grup de la Universitat de Zurich. En un primer treball publicat en l'any 2003 van descobrir que la proteïna PrP podria tenir alguna funció relacionada amb el sistema immunitari. Mitjançant una sèrie d'experiments en ratolins van demostrar que PrP es sobreexpressava a la melsa després d'estimular el sistema immunitari dels animals. No obstant això, encara quedava per descobrir quin paper podria tenir la proteïna PrP a les respostes immunitàries de l'organisme.

Aquest mes han publicat un treball que ens aclareix una mica aquesta qüestió. Continuant amb la mateixa línia d'investigació han descobert que la sobreexpressió de PrP que es produeix a la melsa dels ratolins després de la immunoestimulació està relacionada amb l'aparició de retrovirus endògens. Per a assimilar aquesta informació primer he d'aclarir què és un retrovirus. Els retrovirus són un tipus de virus que es caracteritzen per tenir RNA com material genètic. Quan infecten a una cèl·lula hoste són capaços de retrotranscriure el seu RNA a DNA i inserir-lo en el DNA de la cèl·lula hoste com si fos un gen més. D'aquesta manera, el virus aprofita la maquinària cel·lular de replicació per a produir noves còpies del virus. Els retrovirus endogens són, per tant, seqüències de retrovirus que es troben de forma permanent en el genoma d'un organisme eucariota com a conseqüència d'infeccions anteriors. Aquests elements tan estranys del genoma semblen tenir una funció molt important en l'evolució. Interessant, veritat? Però ara tornem als prions.

Segons aquests investigadors l'augment de l'expressió de la proteïna PrP ajuda a reduir la quantitat de retrovirus endogens produïts després de l'estimulació del sistema immunitari. Això apunta que la proteïna PrP estaria implicada en el control de l'activació dels retrovirus endògens i que, per tant, és possible postular que la funció de PrP estigui molt relacionada amb el control de les infeccions per retrovirus. De fet existeix un treball publicat en l'any 2004 que mostra que la sobreexpresió de PrP en una línia cel·lular humana inhibeix la replicació del virus causant de la sida mitjançant una interacció directa amb el RNA del virus. I per a acabar d'embullar encara més tota aquesta història, també aquest mes s'ha publicat un altre treball en el qual demostren que molècules de RNA sintetitzades en el laboratori són capaces de provocar el canvi conformacional de PrP i transformar-la en el seu isoforma anòmala.

Encara queda camí per recórrer, però en funció de tota aquesta informació, podríem afirmar que la proteïna PrP té funcions immunitàries i interacciona amb el RNA dels retrovirus per a controlar la seva replicació. A més, aquesta interacció entri PrP i RNA víric pot provocar la transformació de PrP en la seva isoforma anòmala i d'aquesta manera desencadenar la malaltia.


Llegir l'article sencer

27/11/07

Minimicronano

Recordeu, sembla que faci mil anys, quan volíem que les coses fossin "mini"? Minifaldilles, minibusos, minipímers... Amb els pas dels anys, la pressió miniaturitzadora va començar a fer que tothom cerqués "alguna cosa més" (o menys?). Així va començar la conquesta del món "micro". Actualment tothom s'ha familiaritzat més o menys amb les coses "micro": Microprocessadors, microfilms, microbis... Doncs bé, les coses "micro" es comencen a quedar petites, com a mínim a la gent de ciència, així que la següent fita que es presenta és... el món "nano"!

Anem a pams (o a micropams). A tothom li queda clar que quan diem "micro" volem dir "petit". En el món científic, però, es requereix més precisió i utilitzem el prefixe "micro" quan parlem de coses un milió de vegades més petites que un metre: agafeu un mil.límetre i dividiu-lo en mil bocinets, que cadascun serà un micròmetre (després, de dret cap a l'oculista...).
Doncs bé, tal i com déiem al principi, els científics no en tenen prou d'haver assolit la capacitat de treballar amb aquestes mides, i busquen la possibilitat de fabricar objectes de tamany encara més petit: "nano" és un prefix que vol dir mil milions de cops més petit que un metre (agafeu qualsevol de les mil divisions que vam fer d'un mil.límetre i dividiu-la mil cops, o sigui, dividiu un mil.límetre un milió de cops...). Es pot saber per a què dimonis volem fabricar coses que mesurin nanòmetres?

Nanotubs de Carboni, De Flickr



Sí, es pot saber: per a utilitzar-les com a eines dins l'univers de les coses "micro" (al qual pertanyen en general les cèl.lules animals i vegetals). Així ens ho expliquen Stephen J. Pearton, Tanmay Lele, Yiider Tseng and F. Ren en el seu article publicat a Trends in Biotechnology i que recull el treball publicat per Kim et al a la revista Journals of the American Chemical Society. En aquest treball se'ns mostra com, utilitzant filaments de silici (el material semiconductor amb el qual es fan els xips d'ordinador) d'uns pocs nanòmetres, es pot penetrar a l'interior de cèl.lules vives sense causar cap dany a la seva estructura. Pot semblar un experiment molt bàsic, però té implicacions de molta importància. En especial, cal pensar que aquest treball (i altres similars, amb nanotubs de carboni, per exemple) deixa la porta oberta per a futures investigacions que permetin utilitzar aquesta técnica per introduir mol.lècules (fàrmacs, DNA) d'una forma poc o gens agresiva amb la cèl.lula objetiu. D'altra banda, també podria arribar a ser factible la introducció de "nanosensors", que permetin fer medicions del funcionament cel.lular "in vivo".

Ja ho veieu. Tot just ara que havíem aconseguit que tot fos "micro", ara volem que sigui "nano"!


Llegir l'article sencer

26/11/07

On anava la Pangea?

Tot i que el terra sembla prou sòlid sota els nostres peus, en realitat viatgem damunt d'immensos transbordadors que no paren de moure’s, lenta però inexorablement, en direccions que no podem controlar. Aquests transbordadors, que naveguen sobre mars de magma, reben el nom de plaques continentals i estan destinats a xocar uns amb els altres i a tornar-se a separar una vegada i una altra i una altra.

Pangea (de wikipedia)

Fa uns 250 milions d’anys les plaques continentals, que avui en dia formen els continents que coneixem, van tenir un d’aquests moments de xoc i es van agregar totes en un supercontinent anomenat Pangea que va durar 100 milions d’anys abans d’escindir-se en dos continents més petits: Lauràsia, que contenia les masses territorials que posteriorment formarien els continents de l’hemisferi nord, i Gondwana, que va donar lloc als continents de l’hemisferi sud.

Encara que ens pot semblar molt obvi on està el nord i on el sud (segur que quan he dit que Laurasia contenia els futurs continents de l’hemisferi nord ningú ha tingut cap dubte de a quins continents em referia), el camp magnètic de la terra ha anat canviant al llarg del temps. És a dir, que si haguéssim utilitzat una brúixola moderna en molts moments de la història de la Terra, hagués apuntat a la direcció contrària a la que esperaríem. Aquest fenomen és el que estudia el paleomagnetisme, la branca de la ciència que es dedica a conèixer la intensitat i l’orientació del camp magnètic de la Terra i com s’ha modificat a través del temps. Però del temps geològic! Perquè ni els continents ni el camp magnètic terrestre es modifiquen en qüestió de minuts, ni tan sols d’anys o segles, sinó que es necessiten milions d’anys perquè el canvi es pugui apreciar.

Clàssicament, per tal de conèixer la localització geogràfica de Pangea s’havien utilitzat tècniques paleomagnètiques. Quan es troben a altes temperatures les roques ígnies, aquelles que s’han format a partir del refredament del magma, són molt susceptibles al camp magnètic que troben al seu voltant, i quan es refreden es magnetitzen d’acord a aquest camp. D’aquesta manera, si esbrinem l’edat d’una roca ígnia podem saber com estava polaritzada la Terra en aquell moment, o dit d’una altra manera, on tenia el nord. I quan s’havia aplicat el paleomagnetisme a l’estudi de la Pangea s’havia arribat a la conclusió de que, quan es va formar, es trobava al nord (el nostre!) de l’equador, i que posteriorment, durant el Juràssic, es va desplaçar encara més amunt.

Ara, però, un equip d’investigadors americans que han estudiat les traces del paleovent (el vent que bufava en aquelles èpoques) han publicat un article a Science on afirmen que els patrons que han trobat indiquen que el clima del supercontinent no va canviar, com hauria passat si s’hagués mogut cap al nord. Com pot ser? Ells proposen diferents alternatives: la posició de Pangea no s’ha estimat correctament utilitzant el paleomagnetisme, la interpretació que es fa avui dia de les traces del paleovent és incorrecta, o el control del clima durant el Juràssic funcionava diferent de com funciona avui en dia.

Previsiblement es necessitaran encara molt estudis per aclarir aquesta qüestió, però ben segur que algun dia coneixerem on anava el continent que van trepitjar els dinosaures.


Llegir l'article sencer