La grip que no cesa: grip aviar, grip porcina i grip espanyola

A hores d'ara, tothom ja coneix el brot de grip porcina que sembla haver-se originat a Mèxic. Però, la grip no és només aquell procès que ens afecta cada hivern i que no ha de ser tractat amb antibiòtics? Pot matar? Què hi tenen a veure en tot això els porcs mexicans i els pollastres xinesos?

Els virus
Els virus són paràsits obligats, cosa que vol dir que no poden viure sense "ajuda" de determinades cèl·lules. Estan, per tant, vius? Ah! Aquest és un llarg debat que, quan volgueu podem reprendre. Per estar "vius", per poder reproduir-se, als virus els manquen certes eines moleculars que aconsegueixen en les cèl·lules que parasiten. Cada tipus de virus infecta un tipus concret de cèl·lules.
Hi ha diferents tipus de virus que es classifiquen, grosso modo, per la molècula que utilitzen com a material genètic: DNA o RNA.

El virus de la grip
L'amic colorejat de la foto és un virió del virus de la grip (membre de la família dels ortomixovirus, però això és per pujar nota). En taronja, podem veure la seva membrana de lípids, la qual, estrictament no és seva, ja que la "roba" a les cèl·lules que parasita. En lila podem veure la seva càpside proteica, que sí que és seva, la qual conté el material genètic d'aquest virus; en aquest cas, RNA.

Sí, el virus de la grip transporta els seus gens d'una cèl·lula a una altra en cadenes d'RNA (com el virus de la sida). Quan arriba a la cèl·lula, la maquinària del virus transforma l'RNA a DNA (mitjançant la retrotranscriptasa) i, així, pot ser reconegut per les proteïnes de la cèl·lula. Aquest DNA és transcrit a RNA i a noves proteïnes, que formen una miríada de nous virus que multiplicaran la infecció (com els gremlins anant a un balneari) i destruiran la cèl·lula. Unes "bestioles" molt simpàtiques, com haureu pogut comprovar.

Les subtils diferències
No tots els virus de la grip són iguals. Una primera classificació permet diferenciar entre tipus A, B i C. El "gènere" A és el més conegut per a tots nosaltres, i afecta humans, porcs, aus i cavalls. És dins aquest gènere on trobem els col·legues que ens visiten cada hivern i els seus cosins del Zumosol, que produeixen les pandèmies de grip. Com distingir-los?


Els virus de la grip, a la seva capa lipídica "robada" porten inserides proteïnes pròpies. Aquestes proteïnes dirigides cap a l'exterior poden ser reconegudes per anticossos... si recordeu, les substàncies reconegudes pels anticossos se'anomenen antígens. A la imatge de la dreta, aquests antígens serien les piruletes roses i els cons taronges, que, com veieu, apunten cap a l'exterior. Doncs bé, existeixen 16 tipus d'antigen “H” i 9 de tipus “N”. Cada virus presenta un antigen de cada tipus: així, podem trobar virus H1N1, H1N2, H1N3, H2N9, etc. Els virus més famosos, com veurem, són els H5N1 i H1N1.

Males influenzas
Cada any, entre octubre-novembre, s'inicia la campanya de vacunació de la grip entre els "grups de major risc". Per què ens hem de vacunar cada any? Hi ha vacunes, com la del tètanus, que duren 10 anys... per què la de la grip és anual? Els virus de la grip presenten una gran variabilitat antigènica, és a dir, canvien ràpidament les característiques de les proteïnes que mostren a l'exterior. Com que el nostre sistema immune es basa en el reconeixement d'aquestes proteïnes, serveix de ben poc "ensinistrar-lo" contra una soca de grip, si l'any següent la nova capa presenta antígens diferents. Per veure-ho d'una altra manera, no serveix de res tenir fotos de la cara de Tom Cruise si pot posar-se "pròtesis" (a Missió Impossible) o injectar-se "verins" (a Minority Report), i canviar així el seu aspecte (tot i que en el fons seguirà sent el mateix personatge).

Aquestes "variacions sobre un mateix tema" es produeixen per mutacions i per "recombinació" entre soques. Una cèl·lula infectada no és un "coto de caza" privat, pot ser infectada per un altre virus, mentres "allotja" el primer. Quan això passa, en aquesta cèl·lula es formen virus amb "noves" combinacions diferents de les originals per a les quals les nostres defenses no estan ensinistrades.

Vaques contra porcs i pollastres: vacunes contra la grip
Aquesta estratègia de "deixar les cèl·lules reordenar els virus" és la que va començar a utilitzar-se en el desenvolupament de les vacunes contra la grip. Si injectem dues soques de virus en un ou, obtenim totes les combinacions possibles. Les vacunes es preparen seleccionant la soca que s'assembla més a la detectada aquell any (podeu apreciar-ho millor si amplieu l'esquema; a Wikimedia trobareu una versió en altíssima ressolució, per si voleu fer-vos-en un pòster).



Amb el desenvolupament de les eines genètiques (penediu-vos-en! aquestes eines les carrega el dimoni!) s'ha pogut abordar el problema des d'una altra perspectiva. Els antígens "H" (HA en la imatge) participen en els "processos dolents" de la grip. Mitjançant l'enginyeria genètica, es pot "treure" la part dolenta de l'H per preparar virus inactivats i inocuus. Combinant en el laboratori aquests HA "dòcils" amb els "N", podem controlar millor el procés de producció de les diferents variants de la vacuna (de nou, ho podeu apreciar millor si amplieu l'esquema, amb la seva versió "posteritzable" aquí, Carmen, aquí). Més ràpid, més efectiu, més segur... (citius, fidus, securus, quasi olímpic) Algú s'hi oposa? Segur que ben pocs.

(Interludi)Dirigint-se al públic: Una reflexió, tots aquells que estan en contra dels transgènics i la manipulació de la natura, quan -Déu no ho vulgui- hi hagi una epidèmia de grip per a la qual -Déu ho vulgui- tinguem una vacuna obtinguda pels mateixos processos que tant detesten, es vacunaran?; es prendran els fàrmacs obtinguts a les cèl·lules "transgèniques"? (Fi de l'interludi)

Pollastres, porcs i espanyols
Habitualment la grip ens visita cada any, pels volts de l'hivern, posant fi a la vida de les persones "de risc": persones grans i immunodeprimides (amb les defenses tan baixes que ni amb actimel en vena...). Però en ocasions semblen brots de grip que ataquen tota la població destruint tot el que se li posa pel davant. D'aquestes epidèmies globals, d'aquestes pandèmies, tres són les més famoses: les aviars, les porcines i la pesta espanyola. Per a una informació més profunda, detallada, sèria i contrastada sobre aquestes epidèmies, us recomano llegir els següents articles de lliure accés: Emerging influenza virus: A global threat i Influenza pandemics: Past, present and future.

El 1918, en plena Primera Guerra Mundial, per si els humans no en tinguéssim prou amb nosaltres mateixos, va sorgir un brot de grip que va matar més de 25 milions de persones. Com que la majoria dels països europeus tenien els mitjans de comunicació en "modo propaganda" (molts encara el tenen actiu), es dedicaven a llançar consignes contra els enemics, i a demostrar com n'eren de dolents, i les llibertats que eliminarien (i que ells mantenien sota mínims amb l'excusa de la guerra). Perdó, és que m'encenc... Pot ser que d'aquestes tergiversacions i manipulacions sorgís una anècdota -segurament apòcrifa- que explica com els camperols de banda i banda de la frontera francogermànica conduïen les gallines cap a "territori hostil" amb l'esperança que estiguessin griposes i contagiessin els seus adversaris. Bon inici per a la guerra biològica, no creieu?: fronts d'atac de pastors alsacians conduint "batallons" d'aus al camp de batalla on s'enfrontarien a esternuts... "Menudo pollo".
Com que Espanya era un país neutre, va ser un dels pocs que va informar de l'epidèmia. D'aquí que es comencés a conèixer com a grip espanyola. Dècades després es va analitzar la composició antigènica dels virus responsables: eren H1N1.

Fa un parell d'anys van saltar les alarmes mundials per casos de grip aviar que havien passat d'aus a humans a l'est asiàtic. El brot aquest cop era de la soca H5N1. Les aus migratòries i els ocells turistes van escampar alguns d'aquests virus al voltant del planeta. Les indústries farmacèutiques van desenvolupar la vacuna i la van vendre a quantitats mai vistes als governs (des d'Estats Units a Espanya: aquí, a la resposta 24, en aquesta nota de premsa i en aquesta compareixença de l'aleshores Ministra de Sanitat, Elena Salgado-) . I aquí va acabar tot. Per sort, no va anar a més. Tan sols les arques dels estats es van veure afectades. Val més curar-se en salut... no? O creieu que va ser tot massa "precipitat"?

I ara ens trobem amb un nou brot. El número de morts i afectats no para de créixer, com podeu veure en aquest mapa (via menéame). La soca és H1N1... com l'"espanyola" Com evolucionarà aquest cop? Tindrem vacunes? Les aplicarem? Una pandemia és un procés altament complex, i més amb la millora de les comunicacions. El repte està llançat,,, sabrem actuar amb seny? podrem abordar la possible situació des de la mesura? Hem de fer-ho? Ens ho permetran? Amb cada brot de grip apareix un brot psicòtic de la "fi del món", es repetirà?

En fi, com molts altres cops, haurem d'esperar. I confiar en què les eines que tenim siguin més eficaces i ràpides que les que teníem el 1918 durant la primera guerra mundial.

-----
Per cert, Hi ha un magnífic llibre de ciència ficció molt relacionat amb tota aquesta qüestió: El libro del día del juicio final, de Connie Willis. Us el recomano. És una meravella.

The Plague (1989), Arnold Böcklin. Via Wikimedia.

Totes les imatges emprades són lliures i les podeu trobar a Wikimedia commons: [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7] i [8].

Llegir l'article sencer

Obesitat i metabolisme: la importància de “l’opinió del teu cos”

L’obesitat és un problema que cada vegada afecta més persones en països desenvolupats (i en vies de desenvolupament). Afortunadament, la fins ara recurrent murga que alguns ens volien donar amb les raons metabòliques de la nostra obesitat ha cedit al sentit comú, i actualment tota la gent assenyada sap que, deixant de banda els sempre marginals casos derivats de problemes tiroïdals i altres qüestions metabóliques, la immensa majoria de casos d’obesitat es deu a sobrealimentació (concretament, amb una ingesta d’energia molt superior).

Deixant de banda els problemes de salut que es deriven de forma directa del sobrepes (l’apnea o els problemes psicològics derivats de la no acceptació del propi físic), els “autèntics problemes” (els responsables de la mortalitat superior) que es relacionen amb la obesitat són conseqüència de l’impacte que aquesta obesitat té sobre el metabolisme: diabetes tipus II, complicacions cardiovasculars, dislipidèmies i fins i tot càncer...

Quan s’estudia la diabetes tipus II (aquella que consisteix en una resistència adquirida pels teixits a l’acció de la insulina, i no pas a una manca congènita de producció funcional per part del pàncrees) des del punt de vista epidemiològic, s’observa una clara correlació amb el pes dels individus: l’augment de casos per kg de pes guanyat és completament lineal.
No obstant, quan s’estudien individus concrets, aquest impacte sembla no estar associat amb uns estàndars en la quantitat de greix acumulat, sinó més aviat amb on aquests greixos s’acumulen i la capacitat d’acumulació de greix del cos de l’individu en qüestio...

De fet, quan s’estudien casos concrets de persones afectades per diabetes tipus II, es poden trobar paradoxes interessants, que semblen contradir la relació greix acumulat- resistència a la insulina. Tres exemples:

- Els individus amb lipodistròfia desenvolupen una forta resistència a la insulina. La lipodistròfia és una malaltia que es caracteritza per la incapacitat de generar teixit adipós o que aquest sigui funcional. De resultes, els individus que la pateixen acostumen a ser extremadament prims, encara que pateixen diabetes, dislipidèmia i altres complicacions metabòliques.

- Individus amb obesitats mòrbides no presenten aquesta síndrome metabòlica (seria esperable si la correlació és tan dependent del pes...)

- Els medicaments antidiabètics de la família de les Tiazolidinediones (TZDs) estimulen fortament la diferenciació de teixit adipós, provocant augment de pes, però també un increment de la sensibilitat a la insulina.

En tots tres casos sembla evident que la relació entre diabetes i pes no és purament lineal, i sembla existir algun altre mecanisme en joc...

La qüestió llavors és: Com es relacionen la obesitat i la diabetes tipus II?

Hi ha tres hipòtesi al respecte:

1)La hipòtesi adipoquina: La obesitat altera el perfil de les adipoquines (hormones secretades pel teixit adipós). La producció del teixit “obés” tendeix més a produir resistència a la insulina que no pas sensibilitat.

2)La hipòtesi inflamatòria: La obesitat està associada a una major producció de factors que promouen la infiltració de macròfags i la seva activació. Els macròfags activats produeixen citoquines que redueixen la sensibilitat a la insulina.

3)La hipòtesi de l’expandibilitat del teixit adipós: El teixit adipós es pot anar ampliant fins a un cert límit (que depèn de l’individu i el seu ambient). Un cop assolit el límit, els lípids s’acumulen a teixits no adiposos, i generen mecanismes lipotòxics que deriven en la resistència a la insulina.

Doncs bé, en aquest panorama, els investigadors Samuel Virtue i Antonio Vidal-Puig, del Institute of Metabolic Science (Metabolic Research Laboratories, University of Cambridge) expliquen en el seu article publicat a Plos Biology les raons per les quals fonamentalment es decanten per la tercera hipòtesi, és a dir, que de forma idiosincràtica, cada individu té una capacitat d’acumular greix al seu teixit adipós, i que assolit aquest límit d’acumulació, el greix passa a acumular-se fora del teixi adipós, a sobre d’òrgans com el fetge i els músculs, a on produeix reaccions de lipotoxicitat.

El teixit adipós subcutani ha estat descrit per alguns, no només com a inofensiu, sino a més com a beneficiós. És tot aquell teixit adipós acumulat sota la pell, però fora de la cavitat abdominal. En canvi, el teixit adipós visceral (l’acumulat a dins de l’abdomen) sembla vinculat al risc de patir els desordres metabòlics perillosos que hem esmentat abans (entre els quals la diabetes de tipus II).

Quines proves semblen sustentar la hipòtesi de l’expandibilitat del teixit adipós?

- El ratolí “megagras”: Si la hipòtesi del límit a la expansió del teixit adipós és certa, un ratolí sense aquest límit podria engreixar sense límit, i escapant probablement a les complicacions metabòliques associades a l’acumulació de greix fora del teixit adipós (recordem que l’acumulació de greix al propi teixit adipós subcutani sembla no estar associada amb cap problema metabòlic). Això és el que semblen haver aconseguit Kim et al, segons publiquen al seu article al Journal of Clinical Investigation. Eliminant el límit a l’acumulació de greix al teixit subcutani, van mantenir la sensibilitat a la insulina i, a més, van constatar que els dipòsits a sobre del fetge no es formaven, encara que la quantitat de greix acumulat era encara major que en altres models de ratolí obès.

- Humans tractats amb TZDs: El mecanisme de funcionament d’aquesta família d’antidiabètics és, precisament, l’augment del límit de capacitat del teixit adipós subcutani. Tot i que es millora la sensibilitat a la insulina, el pes dels pacients en general augmenta, però els diposits de greix viscerals es veuen dràsticament disminuïts. Això sembla deixar bastant clara la relació entre la quantitat de greix que el teixit adipòs subcutani és capaç d’admetre i la formació dels dipòsits viscerals, així com la seva relació amb la resistència a l’acció de la insulina.


Establir el fet que els problemes metabolics associats a la obessitat estan relacionats amb els límits en la capacitat individual d’acumular els nutrients excedents pot sentar les bases de tota una nova concepció de la lluita contra els problemes derivats de l'obesitat, més inspirada en l’adaptació de les tècniques no al pes de l’individu relacionat amb taules estandaritzades per a tota una població, sino en la observació del comportament de l’organisme davant d’aquest greix excedent.

d'aquest panorama, la opció assenyada (menja menys i camina una mica més) no sembla ser gaire popular: el que interessa l'economia de mercat és més aviat "menja tant com puguis, després ja et faràs treure el que et sobri"...

Llegir l'article sencer

En Setmana Santa, una de romans (i d'egipcis, i grecs...)

Ara que més d'un dedica les hores lliures a contemplar en la pantalla del televisor melodramàtiques escenes de dubtosa fiabilitat històrica en les quals apareixen forts romans amb faldilla ensenyant les cames, atractives egípcies i en general, precristians ben plantats, aprofitarem per comentar quatre cosites sobre els coneixements dels quals disposaven a l'antiguitat sobre unes malalties que preocupen tant a la població moderna: la malària i el càncer.

Encara que en el primer món tenim la idea que la malaria és una malaltia relegada a les zones tropicals, hi ha constància que va assolar la regió mediterrània i en general, tot nucli de població de l'antiguitat, malgrat que el seu nom actual prové del terme usat per un metge italià del segle XV. Gràcies a la genètica molecular, avui sabem que el mosquit que actua com vector de transmissió de la malària té un origen africà, i que en l'era post-glacial es va traslladar a les costes mediterrànies. Els papirs egipcis precristians i els relats d'Herodot parlen de febres intermitents que afectaven els habitants de les ribes del Nil, però les someres descripcions dels símptomes i l'absència de relació amb els mosquits fan dubtar de si es tractava de febres malàriques. Gràcies a la seqüenciació del DNA trobat en mòmies, avui tenim evidències que el Plasmodium falciparum infectava a cor què vols.

Però és el grec Hipòcrates qui va deixar per a la posteritat descripcions més detallades dels símptomes i complicacions de les febres estacionals, que permet als historiadors mèdics actuals assumir de forma gairebé irrefutable que estava parlant dels diferents tipus de malària.De fet no es descarta que fos la malària la malatia que es va dur Alexandre Magne per davant.

En l'època romana les millores en la sanitat pública van posar èmfasi en la higienització de les zones humides. Tots els grans metges de l'antiguitat ens parlen de les febres tercianes i quartanes, tan quotidianes per ells, que afectaven la gent del poble, personatges importants de la vida política, i fins i tot tenien implicacions militars. És de suposar que la malària va afectar altres regions d'Europa, doncs hi ha espècies de Plasmodium que sobreviuen en climes més freds.

No obstant això només els xinesos van relacionar clarament la febre amb la picada dels mosquits, doncs a la zona mediterrània se seguia la tradició mèdica d'atribuir-les a vapors malignes o fins i tot a l'acció dels déus.

Hipòcrates: no surt en la tele per Setmana Santa però és important

Respecte al càncer, també devem a les mòmies i als papirs egipcis les primeres evidències que els metges d'aquella època ja coneixien tumors com el de mama, matriu, tiroides, pell, estómac...Molts d'ells fatals, encara que s'aplicaven solucions quirúrgiques o tractaments amb plom, sofre o arsènic.

A la imaginació d'Hipòcrates a l'hora de descriure físicament els tumors devem els termes actuals relacionats amb el càncer. Ell va proposar que la malaltia es devia al desequilibri dels humors del cos, atès que va observar que diferents tipus de tumors s'associaven a secrecions malignes, però tampoc va poder proposar millors solucions que la cirurgia o la cauterització. Posteriorment Cels i Galè van aprofundir àmpliament en aquestes investigacions, i fins i tot intentaven tractaments basats en aliments i substàncies naturals; l'obsessió d'aquest últim per atribuir el càncer a l'acumulació de bilis negra i l'adopció d'aquesta teoria pels cristians i àrabs va retardar la millora en el coneixement fins a l'època de la Il·lustració.

Per qui vulgui saber més, recomano la lectura d'aquests articles en anglès sobre la malària y el càncer i recordo entrades anteriors d'aquest blog.

Llegir l'article sencer

Més raons per a lluitar contra l’obesitat

Per regla general gairebé tot el món associa l'obesitat amb l'aparició d'altres alteracions com els problemes cardiovasculars, algunes alteracions endocrines com la diabetis de tipus II i l'apnea de la son (aquí). Per a agreujar encara més la precària salut dels obesos, ja fa temps que també s'associa aquest problema amb un deteriorament de les capacitats cognitives. Com diem en castellà: en perro flaco todo son pulgas. Perdoneu l'acudit fàcil.

Encara es desconeix el mecanisme que relaciona l'obesitat amb la pèrdua de capacitats cognitives encara que alguns estudis apunten que un nivell elevat de triglicèrids a la sang, tret típic dels obesos, pot ser una possible causa. La veritat és que alguns estudis han mostrat una correlació entre la pèrdua de funcions cognitives mentre que uns altres han donat el resultat contrari. El debat està servit.

Una investigació publicada aquest mateix mes a la revista Endocrinology aporta les primeres evidències per a demostrar la relació entre els triglicèrids i els deterioraments cognitius. Salvant les distàncies amb els éssers humans, per descomptat, ja que l'estudi es va realitzar amb ratolins.

Per a realitzar aquest estudi van utilitzar ratolins obesos induïts a desenvolupar obesitat a través d'una dieta rica en greixos juntament amb un grup control de ratolins normals. A aquests dos grups els van sotmetre a una sèrie d'exercicis per a demostrar la seva capacitat d'aprenentatge. Els resultats d'aquestes primeres proves van demostrar que els ratolins obesos tenien problemes d'aprenentatge respecte als ratolins normals. A continuació van tractar els ratolins obesos amb un fàrmac, el gemfibrozil, que va reduir els nivells de triglicèrids a la sang dels animals i el seu comportament en les proves d'aprenentatge va millorar significativament. Per a demostrar encara més la seva hipòtesi, van injectar als ratolins normals un triglicèrid, la trioleína, directament en el cervell i, com a conseqüència, van observar que les habilitats per a aprendre d'aquests animals van empitjorar.

No obstant això, encara faltaria esclarir quin efecte exerceixen els triglicèrids al cervell per a empitjorar la capacitat d'aprenentatge. Un mecanisme que proposen els autors està relacionat amb el fenomen denominat potenciació a llarg termini. La potenciació a llarg termini és un reflex de la plasticitat neuronal, és a dir, la capacitat que tenen les nostres neurones d'establir noves connexions amb altres neurones. La plasticitat neuronal és indispensable en els processos de memòria i aprenentatge. Els autors també van dissenyar un experiment per a estudiar la potenciació a llarg termini i van observar que es produïa una pèrdua d'aquesta capacitat associada a nivells elevats de triglicèrids.

Manca encara realitzar més estudis que corroborin aquests resultats, no obstant això, si alguna cosa està clar és que existeix un altre motiu més per a lluitar contra l'obesitat, una de les pitjors pandèmies a les quals s'enfronta el món desenvolupat.

Altres articles relacionats:

• Obesitat i diabetis, mala combinació


• Per un món més dolç!


• La diabetis, l'obesitat... i l'insomni

Llegir l'article sencer

Alguns comentaris sobre l'homeopatia

A aquesta humil col·laboradora li agradaria realitzar unes observacions a alguns comentaris freqüents que solen fer els usuaris feliços (que n'hi ha) i defensors diversos de la homeopatia...Si se us ocorre cap altre estarem encantats d'incloure-ho. Els principis bàsics en els quals es basa l'homeopatia (la força vital, la llei de semblants, la individualització i les dosis infinitesimals) es donen per coneguts, però teniu un resum aquí.

-L'èxit de l'homeopatia no es pot explicar per l'efecte placebo, ja que també funciona en nens i animals, que no poden mostrar efecte placebo.

Els nens petits i els animals, malgrat que no se'ls atribueix tenir plena consciència com un ésser humà adult, manifesten curacions espontànies com qualsevol fill de veí, que també s'engloben sota el terme "efecte placebo". L'efecte placebo no és un terme rigorós que defineixi solament les conseqüències de la suggestió supersticiosa d'una ment racional i pensant sobre la seva curació. Encara que normalment s'utilitza aquesta expressió per a referir-se a l'efecte de pràctiques rituals i de la fe en la curació, en realitat engloba qualsevol efecte no específic sobre la salut, siguin quines siguin les seves causes. L'efecte placebo és un terme genèric que designa la multitud d'explicacions que poden estar darrere que humans o animals manifestin processos de millora o curació espontània en absència de principi actiu farmacològic (que és un fenomen observable en els assajos clínics): efectes del contacte físic amb l'experimentador, artefactes experimentals, particularitats inespecífiques de l'organisme en concret, dieta, desviacions estadístiques, temps atmosfèric, influències de la lluna, estrès ...l'efecte placebo s'està investigant des de fa dècades!
De fet, precisament perquè en nens i animals támbé és necessari discernir entre els efectes derivats d'un tractament farmacològic i els efectes derivats d'una altra rocambolesca explicació, és pel que és obligat utilitzar també els assajos clínics randomizats, controlats i doble cecs en les investigacions que afecten nens petits i animals, i en general s'inclouen els grups control en qualsevol experimentació amb éssers vius (fins i tot a nivell de cultius cel·lulars).


-En la medicina tradicional també s'usen medicaments basats en el principi homeopàtic de dilució infinitesimal, per exemple les vacunes, que contenen quantitats molt petites del microbi o virus causant de la malaltia i que malgrat tot són suficients perquè l'organisme generi resistència.

Les vacunes no poden comparar-se de cap manera amb els preparats homeopàtics. Els preparats homeopàtics són dilucions infinitesimals d'una substància (que evidentment no sempre és un microrganisme patògen), fins al punt que no hi ha traces detectables de principi actiu en el preparat. Les vacunes estan compostes per antígens purificats del microbi causant de la malaltia o pels mateixos patògens inactivats o atenuats, en dosis baixes però suficients perquè siguin detectades experimentalment, però sense comprometre la salut del receptor de la vacuna. A més en el desenvolupament de les vacunes és obligatori completar els assajos clínics randomizats, controlats i doble cecs de rigor, abans de posar-la a la venda. No es basen en cap principi homeopàtic de dilució o agitació i responen a tots els procediments experimentals de la ciència "tradicional".


-L'homeopatia es coneix des de fa 200 anys, si no funcionés no hagués durat tant.

Que una creença (sobretot si té darrera un negoci amb grans beneficis) es mantingui durant molts anys no té relació amb que sigui certa o falsa: el pas dels anys no constitueix una forma de demostració en si mateixa. Això és una cosa que saben bé els metges doncs al llarg de la història de la Medicina s'han mantingut creences mèdiques errònies i horribles que van trigar segles a corregir-se; la teoria dels humors, per exemple, va provocar que els matasans practiquessin sagnies a discreció als pacients pensant que això guariria la seva malaltia, i van haver de passar un parell de segles abans que els metges quedessin convençuts que no constituia un benefici en la majoria de casos, i sí un perjudici. Semmelweis va morir boig abans de convèncer els seus col·legues que havien de rentar-se les mans abans d'atendre parts. I en la resta de disciplines científiques hi ha casos més sagnants, com la creença que la Terra era plana o el creacionisme, que segueix vigent amb el rentat de cara del disseny intel·ligent.
Els preparats homeopàtics són inofensivos en si mateixos: no causen més danys que a la butxaca i no produeixen efectes secundaris, raó suficient perquè no siguin retirats immediatament i es mantingui el seu ús. A més, els usuaris descontents amb l'homeopatia es cuiden molt de reconèixer-ho per evitar burles i crítiques, per la qual cosa hi ha un biaix o a l'hora de recollir opinions sobre l'homeopatia. Els preparats homeopàtics viuen un auge de publicitat i presència en els mitjans, hi ha molts interessos econòmics darrere: però la popularitat tampoc constitueix una demostració d'efectivitat.

-En els assajos clínics randomizats, controlats i doble cecs tradicionals se sol demostrar que l'homeopatia no funciona, però es deu al fet que no és correcte aplicar-los a l'homeopatia, només serveixen per a la medicina tradicional.

L'ús de controls i la reducció al màxim dels efectes artefactuals i de l'atzar en l'experimentació ve derivat de l'ús del mètode científic, que és el sistema racional per excel·lència de provar una hipòtesi i rebutjar les creences falses i els prejudicis. El disseny dels assajos clínics garanteix que ni l'atzar, ni l'efecte placebo, ni l'interès esbiaixat de l'investigador, interfereixi en les conclusions. D'altra manera qualsevol podria demostrar el que li vingués de gust ajustant el disseny de l'experiment als seus propis interessos. En ciències com la farmacologia, no n'hi ha prou amb l'observació empírica d'un fenomen per a donar aquest coneixement com a cert.

-Hi ha estudis que demostren que l'aigua té memòria i se'n recorda de les molècules que han estat en contacte amb ella.

Aquesta afirmació es basa en la manipulació dels coneixements químics que es tenen sobre les diferents estructures de la molècula d'aigua, de les quals podeu aprendre molt aquí (està en anglès). Els defensors de l'homeopatia han d'explicar com després d'una dilució infinitesimal d'un solut aquestes estructures es mantenen estables després de la dilució, les agitacions i la ingestió per part del pacient, o què passa amb les estructures causades per les impureses inevitables fins i tot en l'aigua més pura, que també poden considerar-se com soluts.
A més, demostrar que en l'aigua existeix un efecte memòria estable, depenent del solut, predecible i mantingut en el temps no és el mateix que demostrar que aquest efecte guareix malalties de forma significativament major que un placebo. És una fal·làcia relacionar una cosa amb l'altra.

Llegir l'article sencer

El preu de la civilització

Set del matí. Em sona el despertador. M'aixeco, em dutxo ràpidament, esmorzo també amb presses i surto corrents cap a l'oficina. Abans d'arribar a la meva destinació, m’enxovo amb unes 200 o 300 persones més a un fastigós vagó del metro. Ja gairebé són les nou i cinc, merda, una altra vegada arribo tard. Nou i quart. M'assec davant de l'ordinador, obro el correu i em trobo amb la safata d'entrada plena. Treballo, treballo, treballo. Sis de la tarda. Surto de l'oficina i em trobo enmig del tràfic del carrer Balmes, soroll, soroll, soroll. Un home passa corrent al meu costat i em dóna una empenta sense voler. M’enxovo en un altre vagó del metro. En arribar al meu barri, descobreixo que està sembrat de generadors elèctrics que fan molt soroll i que desprenen una característica olor a socarrim. Tot per culpa d'un incendi en una subestació elèctrica que ha deixat a la meitat de la ciutat a les fosques. Set de la tarda. Arribo a casa. Per sort tinc electricitat, però…tinc ganes de cridar. I així de dilluns a divendres, setmana darrera setmana. Ho confesso, estic estressada.

Algú ha dit aglomeració? DeFlickr

Per aquest motiu, em va cridar molt l'atenció un article que vaig trobar ahir gairebé per casualitat. Es tracta d'un article publicat en BMC Public Health que parla de la relació que existeix entre l'aparició de trastorns psiquiàtrics i el nivell d'urbanització. Els autors de l'estudi, que es va realitzar sobre una població alemanya de més de 4000 persones, han tret conclusions que per als quals vivim en zones altament urbanitzades ens resultaran molt interessants. Van classificar les zones en cinc categories des de les molt urbanitzades fins a les molt rurals i van valorar la presència de diferents trastorns psiquiàtrics en grups de població que vivien en cadascuna d'aquestes zones. Entre les malalties psiquiàtriques que van estudiar inclogueren l'ansietat, els trastorns bipolars, el trastorn obsessiu-compulsiu, la fòbia social, la depressió, l'abús de substàncies estupefaents, els atacs de pànic, la hipocondría, entre d’altres. Van observar que existeix una tendència clara entre la freqüència d'aparició d'aquests trastorns i el nivell d'urbanització. Com més urbanitzada està una regió, més freqüents són els trastorns psiquiàtrics en la població.

Però, quina és la causa? Per què viure en grans ciutats ens trastoca? Existeixen algunes hipòtesis, la més acceptada afirma que els trastorns psiquiàtrics en zones molt urbanitzades vénen provocats pels estressants ambientals com la falta de cohesió social, habitatges petits, la sobreestimulació,…Està clar, no és el mateix travessar un camp de margarides per a tornar de la feina, que esquivar cotxes enmig del tràfic infernal de les sis de la tarda.

Encara que com bé apunten els autors, el nivell d’urbanització no és l'únic factor associat a les malalties psiquiàtriques, ser dona, pertànyer a una classe socioeconòmica baixa i romandre solter també incrementen les teves possibilitats de patir un trastorn psiquiàtric. Està clar, si vols que la teva salut mental no es ressenti has d’anar-te a viure al camp, casar-te inmediatament i no ser pobre. El fet de ser dona té pitjor remei.

Llegir l'article sencer

D'olis i demències: dels enllaços entre àtoms a l'alzheimer

Els mitjans de comunicació no deixen de donar la brasa amb què el consum de greixos saturats és dolent per la salut cardiovascular, que si ho fas et pot donar un ensurt cardíac i tota la resta, i que en canvi els greixos polinsaturats són boníssims i et deixen les artèries bén netes. Això no treu que els àcids grassos polinsaturats siguin altament calòrics, i per tant el seu consum hagi de ser moderat en una dieta equilibrada. Aquesta barreja d'informacions va provocar la ira de més d'un consumidor, que va creure erròniament que els metges primer maleïen l'oli d'oliva i després ho recomanaven, posant-ho d'exemple de la poca comfiança que es pot tenir en la ciència i en què no val la pena seguir les directrius dels metges, quan en realitat els dos conceptes no són contradictoris entre sí.

El cas és que la gent ja sap relacionar el consum excessiu dels "greixos dolents" amb les malalties coronàries, la hipercolesterolèmia i demés, però ha de tenir en compte una nova nèmesis: el consum abundant de cert tipus de greixos durant la vida adulta es relaciona clarament amb un risc augmentat de patir demència senil i malaltia d'Alzheimer en edats avançades.

És el que acaba de publicar un grup d'investigadors finlandesos després de realitzar el seguiment durant dues dècades de 2000 individus respecte la seva ingesta de greixos i sotmetre'ls a unes proves comunes de valoració a l'hora de superar certes proves cognitives comunes sobre memòria episódica, memòria semàntica, fluència verbal, velocitat psicomotora i altres. Van valorar en concret la ingesta de greixos saturats procedents de la llet i derivats, van ajustar els factors demogràfics i de problemes vasculars i van trobar que estava associada a major risc de MCI (mild cognitive impairment), que representa un estat transitori entre els efectes normals de l'edat i la demència o la malaltia d'Alzheimer. Les funcions que es van valorar, sobretot les semàntiques, en teoria no empitjoren amb l'edat; al contrari, haurien de millorar. Però van concloure que el consum d'àcids grassos polinsaturats durant l'edat adulta s'associa a una millor funció cognitiva global en etapes posteriors de la vida.
Aquest resultat no és sorprenent: des de finals dels anys 90 se sap que una dieta saludable i un bon estat nutricional es relaciona amb un bon nivell cognitiu en les persones ancianes i que el consum d'àcids grassos saturats i el famós "col·lesterol alt" augmenta el risc de patir demència i alzheimer. Aquest risc és més elevat en dones, suposadament per les diferències en el metabolisme dels lípids i que els homes moren abans per malaltia cardiovascular. Aquest estudi és el primer que investiga l'associació entre la dieta rica en greixos durant la vida adulta i el nivell cognitiu en edats més avançades, però està sustentat per estudis anteriors que van apuntar al mateix.

A nivell de simple recordatori, com podem saber quien eren els àcids grassos "bons" i "dolents"? I què significa exactament que un àcid gras sigui saturat o insaturat?

(Flickr)

Un àcid gras és una molècula, present en els greixos, formada per una llarga cadena de carboni, hidrògen i oxigen, amb un grup carboxil (-COOH) en un extrem. El nombre d'àtoms de carboni és variable; cada carboni s'uneix al següent per un enllaç senzill, i els enllaços que li queden per formar (Déu beneeixi la seva valència 4) els empra en unir-se a àtoms d'hidrògen (tenim H3C- en un extrem de la molècula i cadenes -CH2 -CH2-CH2-etc).
Quan són dos els enllaços compartits entre àtoms de carboni parlem d'enllaços dobles, que aporten propietats químiques particulars a la molècula.
A igual nombre de carbonis entre dues molècules i temperatura ambient, els àcids grassos que tinguin enllaços dobles (insaturats) són líquids i els que no els tinguin (saturats) són sòlids.
Com a regla mnemotècnica podem recordar que el nom funciona a la inversa que el nombre d'enllaços dobles presents: una molècula amb molts enllaços dobles podria dir-se "saturada", però no, està "insaturada" d'enllaços.

L'àcid oleic, àcid gras majoritari en composició de l'oli d'oliva, és un exemple de monoinsaturat: 18 àtoms de carboni i un doble enllaç entre els carbonis 9 i 10.
Els famosos olis Omega-6 (vegetals) i Omega-3 (peixos i mariscs) són polinsaturats i el seu nom indica que el primer doble enllaç el tenen als carbonis 6 i 3, respectivament.
Els àcids grassos saturats estan presents en greixos animals, la xocolata i alguns pocs olis vegetals (coco, per exemple).
(Els aliments que contenen àcids grassos solen contar amb més de mitja dotzena d'ells en la seva composició, però es valora si l'àcid gras majoritari en insaturat o saturat).
Flagel·leu-vos d'empenediment cada vegada que prepareu bexamel amb mantega i llet sencera.

Llegir l'article sencer

Per un final feliç

Ho hem vist en el cinema en diverses ocasions, retratat amb major o menor cruesa: El fill de la núvia, Iris, i ara l'última pel•lícula d'Antonio Mercero, ¿Y tú quien eres? Totes elles tracten el delicat tema de conviure amb un familiar afectat del mal de Alzheimer. Però probablement cap d'elles ha retratat fidelment l'infern que és veure com aquesta persona que coneixies i a la que estimaves va desapareixent, deixant-te tan sols un cos físic del que fer-te càrrec.


La malaltia de Alzheimer, anomenada així en honor a un dels metges que la van descobrir, és una malaltia degenerativa de les cèl•lules cerebrals caracteritzada típicament per una pèrdua progressiva de memòria i d'altres capacitats mentals a mesura que les cèl•lules nervioses moren i diferents zones del cervell s'atrofien. A Espanya afecta a prop de 700.000 persones i apareixen 100.000 malalts més cada any però, tenint en compte l'envelliment de la població, es preveu que el nombre de malalts es dupliqui en 2020 i tripliqui en 2050.

Actualment no es coneix l'origen de la malaltia, encara que es creu que l'acumulació anòmala de proteïna β-amieloide en el cervell dels malalts constitueix el primer esdeveniment d'una complexa cascada que acaba conduint a la neurodegeneració.

De moment no existeix cap tractament capaç de curar o prevenir l'aparició de la malaltia. Tan sols podem intentar pal•liar els seus símptomes mitjançant l'estimulació cognitiva o l'ús de fàrmacs que compensen els dèficits neuronals d'aquests pacients.

De Flickr.

Actualment, les línies d'investigació sobre la malaltia es troben centrades en l'ús de teràpia immunològica basada en l'ús d'anticossos específics capaços de reconèixer i atacar la placa amieloide. Les primeres dades despreses d'aquests estudis van resultar molt prometedores, tant, que fins i tot es van arribar a realitzar assajos clínics en humans que van haver de ser suspesos al produir-se efectes secundaris derivats de l'administració d'aquestes vacunes. No obstant això, malgrat el fracàs d'aquesta primera temptativa, els científics segueixen treballant en la millora d'aquest tipus de tractament amb anticossos, ja que de moment es desconeix el mecanisme biològic pel qual els anticossos redueixen la patologia associada a la placa amieloide.

Recentment s'ha publicat un estudi (comentat també al TRENDS in Immunology) en el qual analitzen en profunditat el mecanisme pel qual el tractament amb anticossos millora la simptomatologia de la malaltia. En aquest estudi es reflecteix que l’administració d’anticossos contra els pèptids β-amieloides efectivament és capaç de disminuir els nivells de placa amieloide dintre de les cèl•lules. Perquè aquesta degradació tingui lloc, els anticossos han d'unir-se a la regió extracel.lular de la forma precursora dels pèptids i llavors ser internalitzats. Aquestes dades ens permeten conèixer millor el com i el per què de les millores obtingudes amb el tractament amb anticossos.

Aquest i altres avenços en aquest camp permetran el desenvolupament de tractaments més específics i que, per tant, generin menys efectes secundaris. Espero que dintre de no molts anys puguem anar al cinema i que la nostra pel•lícula pugui tenir un final més feliç del que se’ns presenta avui en dia.

Llegir l'article sencer

Vells només són els draps

Al 1900, un nen que naixés a Espanya no esperava viure més de 35 anys. Avui en dia, només un segle després, aquest valor s’ha duplicat. Al nostre pais, l’esperança de vida actual en nèixer és de 77 anys per a els homes i de quasi 84 per a les dones, i es preveu que d’aquí al 2050 augmentará en 4 anys més. És inegable que això és un gran èxit. Tot i així, aquest espectacular augment en l’esperança de vida mitja comporta l’aparició d’una sèrie de malalties associades a l’edat avançada.

En primer lloc hem de distinguir entre envelliment i malalties associades a l’edat. L’envelliment és un procés natural que consisteix en una disminució en la força muscular, la funció cardiopulmonar, la vista i l’oïda així com la pell arrugada i el cabell canós. Això no implica cap patologia. Les malalties associades a l’edat (ateroesclerosi, diabetis, hipertensió i càncer), en canvi, sí impliquen patologíes i són les principals causes de mort entre la gent gran.

Aquesta setmana es publica en Cell Metabolism el treball d’un grup d’investigadors que s’han centrat en estudiar com aturar l’incidència d’aquestes malalties. Per a això han generat uns ratolins que expressen la proteïna UCP1 al múscul esquelètic, quan la seva expressió normal es troba restringida al teixit adipós marró. La UCP1 forma part d’un sistema de transport localitzat a la membrana mitocondrial interna que desacobla el transport d’electrons de la síntesi d’ATP. El que aconsegueix amb això és alliberar energia en forma de calor. D’entrada pot semblar una despesa inútil, però a les fredes nits d’hivern segur que agraïu comptar amb aquest sistema de mantenir la temperatura corporal.

Doncs sembla ser que els ratolins que sobreexpressen UCP1 al múscul esquelètic presenten una temperatura corporal mig grau per sobre de la resta, viuen una mitja de 3 mesos més que els ratolins control (per una vida mitja de 27 mesos no està gens malament) i presenten menor incidència de limfomes (la principal causa de mort en ratolins normals) i d’ateroesclerosi induïda per la dieta. A més, la seva sobreexpressió va aconseguir revertir l’obesitat i la hipertensió en un model d’animals obesos. De manera que sembla que, augmentar el consum energètic d’aquesta manera podria disminuir la mortalitat en la gent gran.

Els metges i investigadors han dedicat anys d’esforços en la lluita contra les malaties, la qual cosa s’ha traduït en un augment considerable de l’esperança de vida i, amb això, del nombre de persones grans en la nostra societat. Ara, un cop aconseguit que la majoria de nosaltres arribi fins a edats avançades, el següent pas és aconseguir que ho fem amb la major qualitat de vida possible. Per a això, hem de centrar els nostres esforços en l’estudi de les malalties que vénen associades a l’edat avançada. Perquè com diu la saviessa popular, vells només són els draps.

Llegir l'article sencer

La culpa, com sempre... de les hormones

Segons un estudi realitzat al Estats Units el 24% dels homes i el 32% de les dones estan intentant perdre pes. Reduïr el nombre de calories, menjar menys greixos i carbohidrats, fer més ejercici, saltar-se alguns àpats, seguir programes d’aprimament, prendre pastilles per aprimar o diurètiques… La gent ho intenta tot per perdre pes però, tot i així, els números diuen que la incidència d’obesistat a la nostre societat segueix augmentant. I si resulta que ho estem fent malament?

De manera molt general podem dir que les dones són més constants que els homes a l’hora de seguir un programa d’aprimament però, paradoxicament, els hi costa bastant més que a ells perdre pes, el que les porta a abandonar. Preocupats per aquesta evidència, un grup de nutricionistes danesos ha realitzat un estudi en aquesta direcció.

Aquestes diferències entre homes i dones són degudes, en part, a diferències en el metabolisme energètic i en el control de la gana existent entre gèneres i controlades per les hormones sexuals, les mateixes que, a les dones, controlen el cicle menstrual i coordinen els canvis en la captació, despesa i emmagatzament d’energia durant la preparació mensual per l’embaraç. Si dividim el cicle menstrual en cuatre fases: menstruació (dies 1-4), fase folicular (dies 5-11), ovulació (dies 12-15) i fase lútia (dies 16-28), veiem que existeix una alternança en la producció d’hormones sexuals durant les diferents fases del cicle i que cadascuna d’elles exerceix un efecte diferent.

De Wikipedia.

El pic d’estrògens durant la fase folicular altera els nivells de pèptids relacionats amb la gana, reduïnt la ingesta calòrica, que aumenta amb la pujada de progesterona durant la fase lútia. La progesterona també promou l’emmagatzematge de greixos al teixit adipós, el que porta a una disminució als nivells plasmàtics de triglicèrids i a un possible augment del desig de menjar aliments rics en greixos.

En base a aquestes dades, els doctors Davidsen, Vistisen i Astrup, autors d’autors de l’estudi que avui analitzem, suggereixen considerar les diferents fases del cicle menstrual com un element a tenir en compte en les estratègies per optimitzar la pèrdua de pes. Com a exemple un botó: com durant els dies previs a la menstruació les nostres demandes energètiques són majors, augmentant la gana i la ingesta energètica, els autors ens suggereixen que hauríem de començar les dietes coincidint amb el primer dia del nostre cicle, quan tenim menys gana. Això ens farà més fàcil adaptar-nos a la dieta. I en aquests dies abans de la menstruació, sobretot en dones amb una marcada Síndrome Pre-Menstrual, podem augmentar lleugerament els carbohidrats i els greixos, per facilitar-nos el tràngol i evitar l’abandonament.

En fi, que aquest estudi corrobora el que nosaltres ja intuïem: el fet que cap de les dietes que hem seguit ens hagi funcionat no és culpa nostre sino, com sempre, de les nostres hormones.

Llegir l'article sencer

Aquí no es llença res

Això era un home tan lleig, tan lleig, tan lleig, que quan va néixer la seva mare no sabia si quedar-se amb ell o amb la placenta.
Si aquesta dona hagués llegit el review presentat per Toda i col·laboradors, potser no s'hauria quedat amb la placenta, però sí amb el sac amniòtic.

L'amnios és la membrana interna del sac amniòtic, conté el famós líquid amniòtic, és d'origen fetal i es compon d'una sèrie de capes sense nervis, músculs o vasos sanguinis; normalment acaba en les escombraries després del part. Però l'article esmentat abans ofereix un resum de les dades experimentals més rellevants sobre l'ús de la membrana amniòtica i les seves cèl·lules derivades en el terreny de la medicina regenerativa.

La medicina regenerativa és un nou camp basat en l'ús de cèl·lules mare per a generar substituts biològics o millorar les funcions dels teixits, i sobretot com a alternativa al transplantament d'òrgans.

Les cèl·lules derivades de l'amnios tenen una habilitat de diferenciació multipotent i han atret l'atenció com a font de cèl·lules mare, car poden diferenciar-se en qualsevol de les tres capes germinals que donen lloc als teixits de l'embrió: endoderm (fetge, pàncrees...), mesoderm (cor, músculs, esquelet...), i ectoderm (cèl·lules nervioses, pell...); són poc inmunogèniques, tenen funcions antiinflamatòries i no requereixen sacrificar embrions humans, encara que després del que s'ha llegit en la (pèssima) premsa espanyola aquesta última setmana semblés que fins ara no podien aconseguir-se cèl·lules mare sense destruir embrions, el cert és que des de fa temps se sap que existeixen altres fonts de matèria primera per a tenir cèl·lules mare (si bé no tenen exactament les mateixes característiques que les cèl·lules mare embrionàries, és clar; aquest és l'autèntic secret de la notícia presentada recentment).

Perquè les cèl·lules mare puguin fer-se servir com a substitutes d'un teixit calen tres coses: que conservin la seva capacitat d'autoregeneració, que proliferin ràpidament i que puguin diferenciar-se en altres tipus cel·lulars; a més cal proveir-les d'algun tipus de superfície que serveixi de bastida per a la seva proliferació i proporcionar-les factors de creixement i de diferenciació.

Fins ara les cèl·lules mare preferides eren les embrionàries i les obtingudes a partir de teixits adults, però ambdues presenten uns problemets que han estat poc airejats a la premsa generalista, que prefereixen centrar-se en els missatges sensacionalistes de l'estil "demà dijous guarirem el càncer".

Per exemple, les cèl·lules mare d'adult són difícils d'aïllar i fer créixer en el laboratori en nombre suficient com per a transplantar-les a gran escala. Les cèl·lules mare embrionàries, en canvi, creixen a corre-cuita, fins el punt que cal controlar el seu creixement perquè no formin tumoracions. A més requereixen el sacrifici d'embrions humans (almenys fins ara), amb les implicacions ètiques que això comporta.

Afortunadament es va descobrir que les cèl·lules derivades de l'amnios també podien diferenciar-se en altres teixits i tenien molts avantatges. Fins fa poc la membrana amniòtica es feia servir en lesions de cremades, oftalmologia i altres usos mèdics. Les seves propietats antiinflamatòries fan que els transplantaments de membrana amniòtica no deixin cicatriu. També tenen propietats antiangiogèniques, antibacterianes, i generalment no produeixen forts rebutjos inmunològics ni tumoracions. Per a aïllar aquestes cèl·lules n'hi ha prou amb raspar-les mecànicament del còrion d'una placenta i preparar-les per al seu cultiu.

Fastigós però útil (Flickr)

S'ha comprovat que poden diferenciar-se en hepatocits,per exemple, i s'està investigant el seu ús com a font de matèria primera de cèl·lules mare no hepàtiques per al transplantament de fetge (les cèl·lules obtingudes a partir de cordó umbilical i medul·la òssia, sembla ser que donen alguns problemets).

El mateix per a cardiomiocits: les cèl·lules mare d'altres procedències aplicades al transplantament de cor donen problemes de rebuig inmunològic, tumurogènesi, nombre de cèl·lules requerides i problemes ètics; les cèl·lules mare de l'amnios podrien superar aquests inconvenients. I s'investiga en aplicar-les en el terreny de la regeneració neurològica, auditiva, pancreàtica o del cartílag.

A més, aquest mateix grup d'investigació està desenvolupant noves superfícies de cultiu cel·lular, cobertes per un polímer basat en proteïnes que permet el cultiu en capes d'aquestes cèl·lules, així com en millors maneres de conservació de l'amnios, més pràctiques que l'amnios fresc congelat que es venia fent servir.

Així que l'amnios no només constitueix una font interessant de cèl·lules mare no embrionàries sinó que les cèl·lules que ho componen permeten crear materials que obren un nou camp en l'enginyeria tisular. Al final resultarà que no cal llençar gens, que tot es recicla.

Llegir l'article sencer

De què parla el ministre Soria?

Ja ho diu la pròpia paraula: cèl.lules mare, perque són capaces de donar vida. I aquí radica el seu gran valor: en la seva capacitat de donar lloc a qualsevol altre tipus cel.lular. Però, per què només les cèl.lules mare tenen aquesta capacitat? Doncs degut a que es mantenen en un estat de desdiferenciació: no són cap tipus cel.lular en concret, de manera que no poden dur a terme funcions específiques, però en canvi, mantenen la capacitat de convertir-se en qualsevol cèl.lula de l’organisme. Són com un comodí cel.lular amb el que podem generar les cèl.lules que necessitem.

El problema d’aquestes cèl.lules és aconseguir-les, ja que, fins al moment, només les podíem obtenir a partir de cèl.lules embrionàries. I aquí és on apareix el problema ètic. Les seves amplíssimes aplicacions terapèutiques en la regeneració d’òrgans són clares, però per molts (la majoria amb sotana), aquestes no compensen les seves implicacions morals. I és que l’obtenció de les cèl.lules mare suposa la destrucció de l’embrió.

Per evitar el debat ètic, alguns investigadors, anant un pas més enllà, s’han centrat en estudiar com obtenir cèl.lules mare a partir de cèl.lules somàtiques (les cèl.lules que conformen el nostre cos a excepció de les cèl.lules sexuals, lleugerament diferents) del nostre organisme adult. I com a resultat d’aquestes investigacions, la prestigiosa revista Science ha publicat aquesta setmana el treball d’un grup d’investigadors en el que mostren com, mitjançant la tècnica de la transferència nuclear en cèl.lules somàtiques han pogut reprogramar cèl.lules somàtiques humanes i convertir-les de nou en cèl.lules mare amb les característiques essencials de les cèl.lules mare embrionàries.

De flickr.

Marejats? No m’extranya. Per a que ens entenem, és com si tinguèssim una enorma peça de marbre. Aquesta peça té multitut de possibilitats ja que, a base de paciència i cisell, podem convertir-la en un David, en un bonic gerro o en un modest cendrer, que és probablement tot el que aconseguiria jo. Els científics dirien que aquesta gran peça de marbre és pluripotent (pot convertir-se en múltiples coses). Però a mesura que anem picant, la peça de marbre original es va diferenciant a una altre cosa i això fa que el número d’objectes que podem crear amb ella es va reduïnt. Un cop hem acabat el procés de diferenciació (o escultura) hem obtingut un meravellós cendrer de marbre. És preciós, útil, elegant i ens soluciona un dels regals de Nadal. Però, i si resulta que la nostre tieta Margalida no volia un útil cendrer sino que preferia un David per col.locar al rebedor? Doncs, per desgràcia de la nostra tieta, resulta que és massa tard, perque un cop acabat el procés de diferenciació ja no podem reconvertir el nostre meravellós cendrer en un David. O això és el que sempre habíem pensat. Aquests nous resultats mostren que aquests científics han sigut capaços de reconvertir modestos cendrers (en aquest cas cèl.lules de pell humana) en grans peces de marbre amb les que tornar a crear tot el que volguem (és a dir, cèl.lules mare pluripotents).

Ciencia ficció? No, ciència biomèdica, però digna del gran Tamariz!!

Llegir l'article sencer

Maleïts mosquits!

Cada dia estem exposats a una multitud d’agents infecciosos. Tot i així, portem a terme les nostres feines diàries sense adonar-nos-en. Només en ocasions molt determinades aquesta exposició acaba conduïnt a un contagi i al desenvolupament d’una malaltia. Si la major part del temps podem portar una vida absolutament normal tot i estar rodejats de patògens és gràcies al nostre sistema immune. El sistema immune és un mecanisme que té l’organisme per defendre’s de les agressions externes. Les cèl.lules del nostre cos tenen la capacitat de detectar la presència de microorganismes patògens, el que dispara tota una complexa cascada de senyalització que condueix a l’alliberación d’agents especialitzats en diverses funcions de defensa. Aquests agents ataquen els organismes patògens i reestableixen el correcte funcionament del nostre cos.

La malaria es una d’aquestes malalties, causada per l’infecció amb el paràsit Plasmodium a través de la picada d’un mosquit. Un cop ha entrat en el nostre organisme, el Plasmodium es dirigeix ràpidament cap al fetge, on s’estableix i prolifera fins desenvolupar fins a 30000 nous plasmodiums. Aquests passaran a la sang on infectaran els glòbuls vermells o eritròcits fins fer-los reventar, el que provoca febres molt altes. La malaria afecta a 200 milions de persones al món cada any.

De flickr.

Però, per què el sistema immune no detecta l’infecció i se’n desfà com fa amb la majoria de patógens? Doncs perquè el Plasmodium pot produir unes proteínes que l’esquiven. En concret, produeix la proteina CS o proteina del circumsporòcit (una de les fases del cicle vital del Plasmodium). La CS es capaç d’inhibir la síntesi proteica als hepatòcits infectats (les cèlulas hepàtiques), de manera que aquestes cèl.lules no poden posar en marxa un dels mecanismes de la resposta immune: la presentació d’antígens.

Gràcies a un treball realitzat per un grup d’investigadors i publicat aquesta setmana a la revista Cell, ara coneixem una mica millor el mecanisme pel qual el Plasmodium pot esquivar la resposta immunològica. Segons els autors de l’estudi, la proteina CS està bloquejant una important via de senyalització que existeix a l’interior de les cèl.lules, la controlada per la proteina NFkB, el que condueix al bloqueig de la expressió dels gens controlats per ella, entre d’altres els gens implicats als processos d’inflamació. CS, a més d’amagar la presència del paràsit a les cèl.lules infectades, també exerceix importants funcions pel seu desenvolupament.


Tot i que a l’actualitat ja existeix una vacuna contra la malaria, els resultats d’aquest i de molts altres estudis contribuiran a millorar la seva efectivitat, ja que, de moment, només és eficaç al 30% dels casos.

Llegir l'article sencer

El futur de la medicina

La medicina és un camp que avança molt ràpid. Els tractaments i els mètodes diagnòstics que tenim avui en dia no tenen res a veure amb els que teníem fa 100 anys, i tampoc hi tenen res a veure l’esperança de vida actual o les malalties de què morim. Però, com serà la medicina del futur? L’estudi de les malalties a nivell genètic ens obre possibilitats insospitades fins ara tant en la prevenció com en el tractament de les disfuncions que podem patir al llarg de la vida, i obre la porta a un nou concepte: la medicina personalitzada. En la medicina del futur no tindrem un medicament per una malaltia sinó que serem capaços de dissenyar fàrmacs específics per cada persona que responguin a les causes genètiques del seu trastorn.

imatge modificada de flickr

Això, però, és el futur. Quin és el present de la relació entre genètica i medicina? Algunes de les malalties que ens afecten, com les infeccions, són causades per agents totalment externs al nostre organisme i es podria dir que gairebé són ambientals en un 100%, mentre que d’altres, com la fibrosi cística, són 100% genètiques i tenim caracteritzat a quin gen es produeixen els defectes que les causen. Però la majoria de malalties, les malalties complexes, són degudes a la combinació d’una mala genètica i un mal ambient. Si els nostres gens ens confereixen predisposició a tenir el colesterol elevat i ho arrodonim amb una dieta basada en el bacon i les morcilles, tenim gairebé garantits els problemes cardíacs o les embòlies.

Les malalties complexes, a més a més d’estar influïdes per factors genètics i factors ambientals, ens ho posen encara una mica més difícil, ja que normalment no es deuen només a un gen sinó que estan influïdes per diversos gens que treballen junts. I a més a més, cada gen pot tenir una pila de posicions variants (SNPs) diferents! Així doncs, trobar quins són els factors de risc per malalties com el càncer o l’esquizofrènia no és gens fàcil. Per tal de poder identificar aquestes variants de risc, doncs, es realitzen estudis de cas-control. Aquests estudis consisteixen en agafar un grup de pacients que pateixin la malaltia que estem estudiant (casos) i un grup de persones que no la tinguin i que preveiem que no la tindran en el futur (controls) i mirar les diferents variants en el nostre gen sospitós (o gen candidat). Si veiem que en una determinada posició trobem una A en la majoria dels casos mentre que la majoria de controls tenen una G, ja podem sospitar que aquella variant té alguna cosa a veure amb la incidència de la malaltia.

Però, com podem saber si hi ha algun gen candidat que se’ns ha passat per alt? I si part de la culpa la té un gen que no entra a la nostra llista de sospitosos? I si és un gen que encara no hem identificat? Plos Genetics publica aquesta setmana l’article d’un grup d’investigadors que intenten solucionar-ho utilitzant una tècnica molt nova, els estudis d’associació a tot el genoma (whole-genome association studies). La gràcia d’aquest tipus d’estudi és que permet mirar a la vegada totes les variants conegudes, no d’un gen, sinó del genoma sencer. Així, ara ja no tenim problemes si un gen no el coneixem! I com sempre, hi ha una contrapartida negativa: el genoma té moltes, moltes, moltes variants conegudes, fins i tot si només agafem aquelles comunes, presents en com a mínim un 5% de les persones en les que s’han descobert. Per solucionar-ho aquests investigadors han provat de crear uns xips per fer aquests estudis que continguin només tag-SNPs, aquelles variants que ens permeten saber amb una alta probabilitat d’èxit com són les variants que tenen al voltant. I ha funcionat! Quan han testat els seus xips han vist que amb 1000 casos i 1000 controls poden detectar variants que aportin un risc moderat, mentre que amb 10.000 de cada, i per algunes malalties determinades, poden trobar variants que confereixen poc risc, les més difícils.

La medicina personalitzada forma part del futur, però ja podem dir amb tota certesa que estem construint un pont sòlid per avançar cap aquest futur.

Llegir l'article sencer

Obesitat i diabetis, mala combinació

La leptina es una hormona implicada en regular la nostra sacietat. Quan el nostre organisme considera que ha menjat suficient, s’allibera aquesta hormona, que arriba fins l’hipotàlem per indicar-li que ja no té més gana. Aquesta hormona se sintetitza al teixit adipós, de manera que, quan tendim a acumular més del compte, aquesta se sintetitza en majors quantitats i, per tant, el seu efecte al cervell és major. És a dir, que quan més greix acumulem, menys ganes de menjar tenim (tot i que sempre existeixen honroses excepcions). Tanmateix, els obesos, malgrat presentar elevats nivells de leptina, continuen patint d’hiperfagia: mengen més del que haurien, perquè són resistents a la leptina.

Però si ser obés no fos suficient problema, a la llarga, l’obesitat acaba provocant altres alteracions associades, com ara la diabetis.
De moment es desconeixen els mecanismes pels quals als pacients obesos s’accelera l’aparició de diabetis, però és possible que la leptina jugui algun paper.

Candidats a desenvolupar diabetis, de Flickr.

Ara sabem que existeixen receptors de la leptina a altres teixits que no són l’hipotàlem, és a dir, que altres teixits també poden captar la senyal de la leptina i respondre a ella. Un d’aquests teixits és el pàncrees, molt relacionat amb la diabetis perquè les seves cèl.lules beta són les úniques de tot l’organisme amb capacitat de produir insulina.

Si la resposta de l’hipotàlem al senyal de la leptina és la de posar en marxa la sensació de sacietat, quina és la resposta que provoca a la resta de teixits? En general estimula vies metabòliques locals de resposta a la situació d’entrada d’aliments. És a dir, ajuda a captar, metabolitzar i emmagatzemar els nutrients que estan arrivant als diferents òrgans i teixits.

Què els succeiria a una ratolins als que els haguessin eliminat els receptors de leptina en algun d’aquests teixits, com ara el pàncrees? Un grup de científics ho han fet i han plasmats els seus resultats en un article que es publica aquesta setmana a la revista Journal of Clinical Investigation. Doncs, en primer lloc, que no podrien respondre a la hormona, de manera que es farien resistents a ella. I, en segon lloc, sembla ser que aquests animals pateixen un augment de la masa de cèl.lules beta i tenen afectada la via de senyalització de la insulina, la qual cosa contribueix a l’aparició de la diabetis associada a l’obesitat.


De manera que aquests científics suggereixen que la falta de senyalització de la leptina al pàncrees pot ser un dels factors que contribueixen a la fallada de les cèl.lules secretores d’insulina i, en conseqüència, al desenvolupament de diabetis als individus obesos.

Pas darrera pas, anem avançant en el camí.

Llegir l'article sencer

Mosquites alterades

De com l'estudi de les proteïnes accessòries masculines, determinants del comportament post-coital de les mosquites, pot influir sobre la vida de centenars de milions de persones.

La malària és la principal malaltia debilitant del planeta. Afecta a més de 200 milions de persones (30 cops la població de Catalunya). Està causada per un paràsit amb un cicle de vida dels més complexes (com podeu veure en el vídeo). El vector del paràsit, l'animal que la transmet a l'home, és un mosquit denominat Anopheles. De fet, són les "mosquites" Anopheles, ja que els mascles es dediquen a beure sucs vegetals.

Els petits paràsits són absorbits d'una persona infectada per la sang. En l'estómac del mosquit es reproduiran i migrarán fins les seves glándulas salivars, on esperaran que la femella piqui a un altre humà, per a infectar-lo. En l'humà, el paràsit atacarà els glòbuls vermells, entrant en ells, creixent i rebentant-los. Això causa gran debilitat i altes febres cíclicas. No és una malaltia agradable, i causa enormes quantitats de morts.



L'estudi dels mosquits Anopheles és de vital importància per a intentar atacar al vector de la malària. És important, per exemple, l'estudi del comportament sexual d'aquests mosquits, doncs és després de la cópula amb el mascle que la femella necessita omplir-se de sang per a alimentar els ous que produirà. Els mascles posseeixen unes glándulas masculines accessòries que generen una gran quantitat de proteïnes reproductores (denominades Acps, de Accessory Proteins) les quals no només controlen la fertilitat masculina sinó que determinen el comportament post-coital de la femella (la cigarreta, el girar-se en el llit, l'anar a xuclar sang,...). En un article aparegut en el PNAS del 9 d'octubre, es realitza un estudi del genoma de l'Anopheles descrivint-se... 46 proteïnes! expressades en les glándulas accessòries. La infinita complexitat del comportament de les femelles és deguda als mascles. En mosquits. No sé si hi ha homòlegs d'aquests gens per a humans...

Tampoc vull saber on tinc les glándulas accessòries.

Llegir l'article sencer

Per un món més dolç!

Tots volem viure una vida més dolça, però sovint, un excés de sucre empalaga. I sino que li expliquin als més de 170 milions de diabètics que hi ha actualment arreu del món. De fet, la diabetis és la malaltia metabólica més freqüent i per la que encara no existeix cap cura. I el problema és que el nombre de malalts no para de crèixer.

Existeixen dues formes d’aquesta malaltia, la de tipus 1 i la de tipus 2. La de tipus 1 es caracteritza per la incapacitat de produir insulina, el que condemna els seus malalts a administrar-se-la de manera exògena. Els malalts de diabetis tipus 2, molt més freqüent que l’anterior, no tenen cap problema en la secreció de la insulina (al menys als primers estadis de la malaltia). El seu problema radica en que els seus òrgans son insensibles a aquesta hormona. Aquest fenòmen es coneix com a resistencia a insulina.

Però per què és tan important la famosa insulina? La seva funció a l’organisme és la de permetre que els diferentes teixits captin la glucosa que circula per la sang, esencial pel correcte funcionament de l’organisme. Sense ella, els teixits no poden assimilar el sucre que hem ingerit i aquest s’acumula a la sang fins a tal punt que pot arrivar a provocar el coma.

De flickr.

Però, tot i afectar tanta gent arreu, encara no coneixem com evitar l’aparició i l’avenç d’aquesta malaltia. Actualment, molts grups d’investigació concentren els seus esforços en l’estudi dels mecanismos de la resistencia a insulina. Ara, un grup d’investigadors xinesos han afegit una pedra més al coneixement d’aquest fenòmen. Ells han pogut relacionar l’expressió de la proteina SIRT1 amb un augment en la sensibilitat dels teixits a aquesta hormona.

SIRT1 es una proteina que pertany a la familia de les sirtuines, originalment descrites com a enzims capaços de millorar la longevitat en nombroses espècies (Avui, lamentablement no em puc permetre entrar en detalls sobre aquesta familia, però prometo tornar sobre elles més endavant perque són francament interessants). D’altre banda, PTP1B és un enzim que regula varies vies de senyalització, entre elles bloqueja l’acció de la insulina. De manera que un lleuger augment de PTP1B és suficient per causar la resistencia a insulina en ratolins. Si poguèssim bloquejar, ni tan sols en part, aquest enzim, disminuiríem la resistencia a insulina. Ara, aquest grup d’investigació ha publicat un article on demostren que SIRT1 es capaç de reprimir l’expressió de l’enzim PTP1B, el que porta a una notable millora als animals que presentaven resistencia a insulina.

Sens dubte, aquests resultats no solucionen el problema de la diabetes tipus 2, però sí ens apropen una mica més cap a un posible tractament.

Llegir l'article sencer

Entrada freshqueta II: Alcohol i refredats.

Seguint amb aquesta mini-secció dedicada als vicis i les drojas, em permetreu comentar un altre article no actual. L'any 2002 es va publicar un estudi (Am J Epidemiol (2002) 155, 853-858) en el qual s'estudiava la correlación entre el consum de begudes alcohòliques i el risc de patir un refredat. Ja us avanço els resultats finals: la cervesa i els alcohols durs no tenen cap influència en el risc de patir refredats. El vi, però, sí et protegeix dels refredats. Les persones que prenien més copes de vi presentaven menys casos de refredat comú que els abstemis. El vi negre protegia més que el blanc. Però el millor era no tenir manies: els que prenien moltes copes de vi, sense importar-los si era tint o blanc, es mostraven encara més protegits que els sibarites del vi tinto.

Llegeixi les instruccions d’ús
Consulti-ho al seu farmacèutic
De Flickr

Però, a banda d’aquest resultat tan interessant per a cert expresident espanyol i la seva camarilla manxega, aquest estudi m'ha servit per a descobrir altres coses interessants sobre la població d'estudi (4.287 membres d'universitats d'edat compresa entre els 21 i 69 anys):

• Un 27% eren totalment abstemis i un 10% prenia més de 13 begudes alcohòliques a la setmana
• Els homes consumien més quantitat de qualsevol de les begudes que les dones
• L'edat no influïa en el consum de cervesa o alcohols durs; però el consum de vi augmentava amb l'edat

Parlant de la població d'estudi… a quines universitats estudiarieu el que fos, relacionat amb el consum d'alcohol? A les espanyoles, of course.

Llegir l'article sencer