Mirar a ADSADN Mirar a Google

27/10/07

Obesitat i diabetis, mala combinació

La leptina es una hormona implicada en regular la nostra sacietat. Quan el nostre organisme considera que ha menjat suficient, s’allibera aquesta hormona, que arriba fins l’hipotàlem per indicar-li que ja no té més gana. Aquesta hormona se sintetitza al teixit adipós, de manera que, quan tendim a acumular més del compte, aquesta se sintetitza en majors quantitats i, per tant, el seu efecte al cervell és major. És a dir, que quan més greix acumulem, menys ganes de menjar tenim (tot i que sempre existeixen honroses excepcions). Tanmateix, els obesos, malgrat presentar elevats nivells de leptina, continuen patint d’hiperfagia: mengen més del que haurien, perquè són resistents a la leptina.

Però si ser obés no fos suficient problema, a la llarga, l’obesitat acaba provocant altres alteracions associades, com ara la diabetis.
De moment es desconeixen els mecanismes pels quals als pacients obesos s’accelera l’aparició de diabetis, però és possible que la leptina jugui algun paper.

Candidats a desenvolupar diabetis, de Flickr.


Ara sabem que existeixen receptors de la leptina a altres teixits que no són l’hipotàlem, és a dir, que altres teixits també poden captar la senyal de la leptina i respondre a ella. Un d’aquests teixits és el pàncrees, molt relacionat amb la diabetis perquè les seves cèl.lules beta són les úniques de tot l’organisme amb capacitat de produir insulina.

Si la resposta de l’hipotàlem al senyal de la leptina és la de posar en marxa la sensació de sacietat, quina és la resposta que provoca a la resta de teixits? En general estimula vies metabòliques locals de resposta a la situació d’entrada d’aliments. És a dir, ajuda a captar, metabolitzar i emmagatzemar els nutrients que estan arrivant als diferents òrgans i teixits.

Què els succeiria a una ratolins als que els haguessin eliminat els receptors de leptina en algun d’aquests teixits, com ara el pàncrees? Un grup de científics ho han fet i han plasmats els seus resultats en un article que es publica aquesta setmana a la revista Journal of Clinical Investigation. Doncs, en primer lloc, que no podrien respondre a la hormona, de manera que es farien resistents a ella. I, en segon lloc, sembla ser que aquests animals pateixen un augment de la masa de cèl.lules beta i tenen afectada la via de senyalització de la insulina, la qual cosa contribueix a l’aparició de la diabetis associada a l’obesitat.


De manera que aquests científics suggereixen que la falta de senyalització de la leptina al pàncrees pot ser un dels factors que contribueixen a la fallada de les cèl.lules secretores d’insulina i, en conseqüència, al desenvolupament de diabetis als individus obesos.

Pas darrera pas, anem avançant en el camí.