Com ja hem comentat un altre dia, les cèl·lules cancerígenes són cèl·lules nostres que es salten els controls interns i comencen a proliferar (duplicar-se) quan, com i on no haurien de fer-ho. La lluita contra el cancer s'ha convertit en el camp més actiu de la biomédica actual, no només per les ajudes econòmiques i portades que acapara sinó per la immensa quantitat d'articles, estudis i propostes de projectes que ho inclouen (segurament buscant les ajudes i els titulars). Un dels tractaments que s'han provat són els inhibidors de les histones deacetilases.
Les histones deacetilases són unes enzimes situades al nucli cel·ular (on es troba el DNA). Com el seu nom indica (els biòlegs moleculars són pragmàtics) s'encarreguen de deacetilar les histones. Aquestes últimes, les histones, són proteïnes encarregades d'empaquetar el DNA. La doble hélix del DNA dóna dues voltes sobre les histones la qual cosa forma una mena de cabdell. Les histones poden unir-se agrupant encara més el DNA, fent que ocupi menys espai. Aquestes voltes al voltant de les histones determina molts cops que el DNA sigui o no accessible. És a dir, pot ser que en determinades ocasions la cèl·lula no pugui llegir part del DNA perquè li amaguen les histones. Aquesta mania d'amagar el DNA de les histones es veu augmentada per l'acetilació, és a dir, per l'addició de grups acetils a les proteïnes històniques. Per dir-ho d'alguna manera, a l'afegir acetils les histones ocupen més lloc i no poden empaquetar tant el DNA, no el poden amagar tan bé. Resumint:
a) Les histones amaguen el DNA, inhibint l'expressió de determinats gens (els quals no poden ser llegits)
b) Les histones amb acetiles amaguen pitjor el DNA, és a dir mostren més DNA que sí pot ser llegit (augmenta l'expressió dels gens)
c) Les histones deacetilases treuen acetils, per tant permeten un major empaquetament. El DNA torna a amagar-se. Es reprimeix l'expressió de determinats gens
Tots aquests processos ocorren de manera natural en totes les nostres cèl·lules. En les cancerígenes, però, sembla que més. En elles les histones deacetilases semblen especialment actives, inhibint l'expressió de determinats gens. Gens que constitueixen el control intern del que parlàvem en el primer paràgraf. Com fer que les histones tornin a tenir acetils? Tractant amb inhibidors d'histones acetilases. Permeteu-me afegir una lletra a la llista anterior:
d) Els inhibidors de les histones deacetilases impedeixen que aquestes treguin acetils, el què es tradueix en una millor "visió" del DNA. Es tornen a expressar determinats gens el que sembla que va bé per al tractament del càncer, ja que tot això es tradueix en una menor taxa de proliferació (duplicación cel·lular, i per tant, creixement del tumor) i en un augment de la mort autoinducida, l'apoptosis. El tumor creix menys i mor més.
Quedava per veure a través de quins gens es donava aquesta millora. És a dir, si la doble negació (la inhibición de l'inhibidor) disminuïa el creixement i augmentava la mort del tumor, a través de què ho feia. Doncs bé, en l'article d'Epping et al. del PNAS del 29 d'octubre, s'afirma que aquest efecte es dóna a través del Receptor de l'Àcid Retinoic (RAR). Més conceptes. L'àcid retinoic és la variant funcional de la vitamina A. Sembla ser que les histones deacetilases, entre d’altres, estaven inhibint l'acció del RAR, que en aquest cas, no és una altra que la de mantenir a ratlla al tumor. Els autors afirmen que, segons aquests resultats, la via de l'àcid retinoico és un bon candidat per a millorar els tractaments amb inhibidors d'histones deacetilases.
Un últim comentari. La vitamina A, a diferència de la C, és dolenta tant si no es pren, com si es pren en excés. La falta de vitamina A (també dita retinol, de retina) comporta ceguesa nocturna i alteracions del sistema inmunitari. L'excés de vitamina A es relaciona amb casos d'osteoporosis, encara que aquesta es dóna a llarg terme, deguda a un excés crònic (mantingut durant temps) d'ingesta d'aquesta vitamina. Un excés de vitamina A puntual pot dur a la mort. El fetge dels animals àrtics és extremadament ric en aquesta substància i s'han documentat casos de morts d'exploradors àrtics per la ingesta d'aquest òrgan. De fet, un tros relativament petit de fetge d'ós polar se'ns duria a tots amb els peus per davant. !No temeu l'ós polar només per les seves urpes!
8/11/07
La doble negació: histones i ossos polars
Producció primària: continents (i II)
I als continents...
Doncs als continents la cosa és com als oceans, la mateixa estructuració en l'eix vertical però amb diferents actors!
Que en són de maques, les fagedes (de Flickr).
Imaginem-nos en un bosc. La llum, que és allò que posa en marxa la producció primària, segueix venint de dalt. Els arbres disposen les seves fulles -les seves màquines fotosintetitzadores- ben amunt per captar aquesta llum. De fet, les disposen en diferents capes, per tal de captar la que les de sobre no recullen i reflecteixen (entre un 18 i un 42 % de la llum incident).
La fondària de la capa de fulles, la seva quantitat i el fet que siguin més o menys grosses determinen el LAI (Leaf Area Index), que és la relació entre la superfície de totes les fulles dels productors primaris i l’àrea sobre la que s’erigeix un ecosistema terrestre. En un bosc temperat com una fageda, el LAI es mou al voltant del 5: la superfície fotosintetitzadora és 5 cops la del terra sobre el qual s'alcen els fajos. Fent el promig per tota la superfície emergida del planeta (que és un 29% del total) result un LAI estimat de 4, de manera que podríem tapar tot el planeta, oceans inclosos, amb una capa de fulles i encara ens en sobraria! Però tornem-nos a centrar en el nostre bosc. La producció primària dels arbres, en forma de fulles o fruits, serà consumida per una panòplia de consumidors primaris, que després seran devorats per altres consumidors, i aquests per altres, etc. Els residus de tots plegats (fulles seques, fusta, cadàvers, femtes...), portats inexorablement cap avall per la gravetat s’acumularan al sòl i seran descomposts en formes oxidades de carboni, nitrogen, etc. per organismes detritívors . La matèria orgànica produïda a les alçades del bosc va sent així aprofitada diverses vegades fins que a nivell de sòl, tornem a tenir els compostos oxidats que necessiten els productors primaris per incorporar-hi l’energia llumínica i tornar a començar el cicle.El carboni oxidat a CO2 s’incorpora a l’atmosfera i es fa accessible a les fulles a través dels estomes, una mena de porus de l'epitel·li foliar, però no passa el mateix amb altres elements indispensables com el nitrogen. Els arbres han de fer pujar aquestes formes oxidades no gasoses a les fulles, i sabem com ho fan: mitjançant una xarxa de vasos que les connecta a les arrels, el xilema. El xilema és un continu de cèl•lules mortes i buides, una mena de xarxa de finíssims tubs plens d'aigua, que per un costat connecta amb l'aigua del sòl mitjançant els pèls de les arrels i per l’altre contacta amb l’atmosfera pels estomes de les fulles.
El que vull destacar és que, de fet, els arbres no gasten energia bombejant aigua: com passa als oceans, el retorn de la matèria oxidada cap a les parts il•luminades de l’ecosistema, no el paguen els éssers vius, sinó que s’esdevé per una aportació energètica externa: l’increment de temperatura a les fulles provocat per la radiació solar causa l’evaporació de l’aigua de la part alta del xilema a través dels estomes, i crea un desequilibri en la tensió hidrostàtica que és compensat per una força de succió que fa ascendir l'aigua amb les substàncies dissoltes de la resta de la xarxa de vasos.
Nota final: la producció primària mitjana als continents s'estima en 300 g de carboni per m2 i any, 3 cops la calculada en les aigües oceàniques. Això podria ser explicat pel fet que els propductors primaris dels ecosistemes terrestres, tot i no fer cap despesa energètica per fer pujar la matèria oxidada a la zona il·luminada, tenen un major control sobre aquest procés que els productors de la columna d'aigua oceànica.
7/11/07
Els cannabinoids i la malaltia d'Alzheimer
La malaltia d'Alzheimer és un trastorn que afecta al sistema nerviós. Provoca una pèrdua neuronal progressiva i crònica que acaba alterant profundament les capacitats cognitives dels individus que la pateixen. Afecta fonamentalment a persones d'edat avançada, per aquest motiu s'està convertint en un problema sanitari emergent a les societats del primer món. La major part dels casos són d'etiologia desconeguda, és a dir, no és coneix amb exactitud per què es desencadena la malaltia. (De Flickr)
Un dels trets més característics de la malaltia és l'aparició dels denominats feixos neurofibril·lars. Aquesta característica de la malaltia va ser descrita per primera vegada el 1906 pels investigadors Fuller i Alzheimer. La formació dels feixos neurofibril·lars, provocada per la hiperfosforilació (addició excessiva de grups fosfat) d'una proteïna denominada tau, altera el procés de comunicació entre les neurones alterant el funcionament normal del cervell.
Una altra característica de la malaltia és l'aparició de les plaques senils al cervell dels afectats. Les plaques senils són dipòsits extracelul·lars d'una proteïna denominada ß-amiloide que s'acumula de forma massiva provocant la mort de les neurones. Les regions del cervell que són més vulnerables a l'acumulació de les plaques senils són l'hipocamp, el còrtex cerebral i l'amígdala (la amígdala del cervell no té res a veure amb les amígdales que se'ns inflamen en el coll quan tenim angines). Aquestes regions estan implicades en la memòria i en les emocions dels individus, per aquest motiu la seva alteració provoca la pèrdua de memòria i les alteracions del comportament tan comuns en els malalts d'Alzheimer. A més, sembla que la inflamació i l'estrès oxidatiu també estan implicats en el desenvolupament de la malaltia.
Actualment existeixen alguns fàrmacs que ajuden a millorar el deteriorament cognitiu dels pacients, però únicament són eficaços durant les primeres fases de la malaltia. Desgraciadament, no existeix cap tractament que sigui capaç de parar la seva progressió.
Per a sorpresa de molts i alegria d'alguns, existeixen diversos estudis a la literatura científica que relacionen el cannabis amb un possible efecte neuroprotector en individus amb Alzheimer.
En un article publicat recentment al British Journal of Pharmacology es fa una revisió de tot el que es coneix fins a ara sobre la relació entre la malaltia d'Alzheimer i el sistema cannabinoid. Però, què és el sistema cannabinoid? En el nostre cervell existeix un sistema de senyalització mediat per unes substàncies denominades cannabinoids endògens. Això vol dir que existeixen uns receptors a les membranes cel·lulars de les neurones que quan s'uneixen a unes substàncies d'estructura similar al principi actiu del cannabis, el Δ9-tetrahidrocannabinol (THC), desencadenen una sèrie de respostes. El nostre cervell produeix de forma natural aquests cannabinoids endògens per a regular certs processos fisiològics normals del cervell.
Doncs bé, sembla ser que el sistema cannabinoid es troba alterat en els individus amb la malaltia d'Alzheimer. Alguns estudis han demostrat que l'estimulació del sistema cannabinoid pot revertir la neurotoxicitat provocada per l'acumulació de ß-amiloide i la pèrdua de memòria associada. Fins i tot hi ha un altre estudi que demostra que el THC és capaç de millorar les alteracions del comportament, estimular la gana i disminuir l'agitació nocturna d'aquests malalts. Per tant, sembla que els cannabinoids tenen un efecte neuroprotector.
No obstant això, una vegada donada aquesta informació val la pena fer un aclariment per evitar que els consumidors lúdics de cannabis en facin una lectura errònia. El fet que el cannabis exerceixi un efecte beneficiós sobre els malalts d'Alzheimer, no implica que sigui bo per a una persona sense cap alteració neurològica. Un cervell ja produeix la quantitat de cannabinoids endògens que necessita, ni més ni menys. La sobrestimulació que li produeïx una font exògena de cannabinoids (per exemple, un porro) sempre és nociva perquè provoca un desequilibri del sistema cannabinoid evitant, així, que compleixi amb les seves funcions normals.
12a Setmana de la Ciència
La setmana que ve comença la Setmana de la Ciència 2007, organitzada per la Fundació Catalana per a la Recerca i la Innovació (FCRI), que enguany celebra la seva dotzena edició.
Del 9 al 18 de novembre Catalunya s'omplirà d'activitats relacionades amb el món de la Ciència que aquest any giraran entorn del canvi climàtic, tot i que no es dedicaran només a aquest tema. Durant aquests dies es realitzaran tallers, jornades de portes obertes, exposicions, conferències i taules rodones amb l'objectiu d'apropar la ciència als ciutadans i mostrar-los com aquesta, des de les seves diferents disciplines, ens ajuda a entendre com està canviant el clima del nostre planeta i quines conseqüències pot tenir això en el futur.
A més a més aquest any també es celebra, dins la Setmana de la Ciència, el 4t Dia de la Ciència a les Escoles, durant el qual prestigiosos científics aniran a les aules de Secundària a explicar la seva recerca.
El programa d'activitats es pot descarregar aquí.
6/11/07
Cultivant RNA
Per molt que ens costi de reconèixer, especialment a aquells qui estimem la natura, només gràcies al control de les plagues mitjançant manipulacions (siguin químiques, físiques o de qualsevol altre tipus) hem aconseguit evitar, en tot el món desenvolupat, les èpoques d'escassedat que a la resta del planeta provoquen les plagues descontrolades que anorreen la producció de tot un cicle de collita.
Que es desenganyin (malauradament) tots aquells que consideren l'agricultura ecològica com una opció viable per a a tota una societat humana. De fet, és el seu caràcter minoritari l'únic que fins ara la fa sostenible (unit als alts preus que els consumidors estan disposats a pagar). No obstant, el fet que el control de les plagues sigui indispensable no vol dir que no haguem d'escoltar les veus que exigeixen uns mètodes més respectuosos amb l'entorn, amb uns riscos més controlats i una eficàcia òptima sense efectes secundaris. Y és en aquest sentit que avui parlarem del RNA.
Algú es preguntarà, el RNA? Però què hi té a veure el RNA amb el control de les plagues? Doncs vet aquí que s'estan convertint en una alternativa molt desitjable i el l'objecte d'estudi de diversos grups d'investigadors, com és el cas de Xiao-Ya Chen i el seu equip, i que recull la revista Nature Biotechnology en el seu número del 4 de novembre.
De FlickrPer començar, val a dir que en la major part dels principals cultius (blat de moro, soja...) ja s'han introduït modificacions mitjanánt ingenieria genètica que destrueixen les plagues que les ataquen (mitjançant l'expressió, per exemple, d'insecticides naturals propis de bacteris), però aquestes toxines presenten efectes ecològics indesitjables, com ara la destrucció d'altres insectes inofensius o l'aparició accelerada d'insectes resistents als pesticides. Aquest és el motiu que porta els investigadors a buscar solucions més específiques.
I aquí entra en joc, tal i com anunciàvem, el RNA. El RNA té la capacitat de "inutilitzar" determinades seqüències de RNA (per a més informació sobre aquest fenòmen, vegeu l'article Interferències al DNA).
A l'experiment publicat a Nature Biotechnology, es va intruduir un RNA d'interferència a plantes de cotó que tenia com a diana una seqüència del genoma de l'eruga que l'ataca. Quina? La seqüència del gen que donaba a l'eruga resistència contra la toxina natural que produeix la planta de cotó per a defensar-se de l'atac d'insectes (el gosipol). Enginyós, oi?
No obstant, encara és molt el camí per recòrrer i, entre d'altres objectius, s'han d'aconseguir nivells d'expressió suficients del RNA introduït.
Potser l'agricultura ecològica a gran escala sigui utópica, però està clar que el futur passa per opcions cada cop menys agresives i millor dirigides.
Blocs de Ciència | Daniel Closa
Títol: Blocs de Ciència
Autor: Daniel Closa i Autet
Editorial: Publicacions de la URV / Llavors d'idees, núm 3
ISBN: 978-84-8424-094-5
Preu: 13 €
Pàgines: 144
No disponible en castellà
Blocs de Ciència és el darrer llibre d'en Daniel Closa (més conegut per molts de nosaltres com a dan), en el que fa un recull dels posts que va publicar al seu Centpeus en el seu primer any d'existència. I no són pocs! Em puc imaginar el que li deu haver costat fer una selecció...
El títol i la imatge de portada són realment molt suggerents ja que, com en el blog, el dan ens ofereix en el llibre petits blocs plens de contingut científic que van encaixant en el nostre cap amb les peces de coneixement que ja posseïm en el nostre particular tetris mental. I si bé pels seguidors del blog alguns d'aquests blocs ens encaixen a la memòria i recordem quan van ser publicats per primera vegada, sempre és un luxe gaudir de l'estil amè, divertit i rigorós d'en dan a la prestatgeria, disponible per agafar i llegir tranquil·lament escarxofats al sofà. I això és una avantatge important per aquella gent a qui no agrada llegir des de l'ordinador, ja que pot gaudir d'una sobredosi de centpeus des d'un suport clàssic.
Tot i això, el llibre també té un però, i és que potser és massa blog, i amb això vull dir que li he trobat a faltar una introducció i unes conclusions una mica més extenses que aportessin alguna novetat més enllà dels posts no llegits amb anterioritat.
Finalment, una recomanació: no sigueu incontinents i feu-lo durar! Tot i que costa, perquè és altament addictiu.
Nota: dilluns 12 de Novembre, a les 7 de la tarda, el dan (o el Daniel?) presenta Blocs de Ciència al carrer Hospital 64 (més detalls aquí).
5/11/07
El futur de la medicina
La medicina és un camp que avança molt ràpid. Els tractaments i els mètodes diagnòstics que tenim avui en dia no tenen res a veure amb els que teníem fa 100 anys, i tampoc hi tenen res a veure l’esperança de vida actual o les malalties de què morim. Però, com serà la medicina del futur? L’estudi de les malalties a nivell genètic ens obre possibilitats insospitades fins ara tant en la prevenció com en el tractament de les disfuncions que podem patir al llarg de la vida, i obre la porta a un nou concepte: la medicina personalitzada. En la medicina del futur no tindrem un medicament per una malaltia sinó que serem capaços de dissenyar fàrmacs específics per cada persona que responguin a les causes genètiques del seu trastorn.
Això, però, és el futur. Quin és el present de la relació entre genètica i medicina? Algunes de les malalties que ens afecten, com les infeccions, són causades per agents totalment externs al nostre organisme i es podria dir que gairebé són ambientals en un 100%, mentre que d’altres, com la fibrosi cística, són 100% genètiques i tenim caracteritzat a quin gen es produeixen els defectes que les causen. Però la majoria de malalties, les malalties complexes, són degudes a la combinació d’una mala genètica i un mal ambient. Si els nostres gens ens confereixen predisposició a tenir el colesterol elevat i ho arrodonim amb una dieta basada en el bacon i les morcilles, tenim gairebé garantits els problemes cardíacs o les embòlies.
Les malalties complexes, a més a més d’estar influïdes per factors genètics i factors ambientals, ens ho posen encara una mica més difícil, ja que normalment no es deuen només a un gen sinó que estan influïdes per diversos gens que treballen junts. I a més a més, cada gen pot tenir una pila de posicions variants (SNPs) diferents! Així doncs, trobar quins són els factors de risc per malalties com el càncer o l’esquizofrènia no és gens fàcil. Per tal de poder identificar aquestes variants de risc, doncs, es realitzen estudis de cas-control. Aquests estudis consisteixen en agafar un grup de pacients que pateixin la malaltia que estem estudiant (casos) i un grup de persones que no la tinguin i que preveiem que no la tindran en el futur (controls) i mirar les diferents variants en el nostre gen sospitós (o gen candidat). Si veiem que en una determinada posició trobem una A en la majoria dels casos mentre que la majoria de controls tenen una G, ja podem sospitar que aquella variant té alguna cosa a veure amb la incidència de la malaltia.
Però, com podem saber si hi ha algun gen candidat que se’ns ha passat per alt? I si part de la culpa la té un gen que no entra a la nostra llista de sospitosos? I si és un gen que encara no hem identificat? Plos Genetics publica aquesta setmana l’article d’un grup d’investigadors que intenten solucionar-ho utilitzant una tècnica molt nova, els estudis d’associació a tot el genoma (whole-genome association studies). La gràcia d’aquest tipus d’estudi és que permet mirar a la vegada totes les variants conegudes, no d’un gen, sinó del genoma sencer. Així, ara ja no tenim problemes si un gen no el coneixem! I com sempre, hi ha una contrapartida negativa: el genoma té moltes, moltes, moltes variants conegudes, fins i tot si només agafem aquelles comunes, presents en com a mínim un 5% de les persones en les que s’han descobert. Per solucionar-ho aquests investigadors han provat de crear uns xips per fer aquests estudis que continguin només tag-SNPs, aquelles variants que ens permeten saber amb una alta probabilitat d’èxit com són les variants que tenen al voltant. I ha funcionat! Quan han testat els seus xips han vist que amb 1000 casos i 1000 controls poden detectar variants que aportin un risc moderat, mentre que amb 10.000 de cada, i per algunes malalties determinades, poden trobar variants que confereixen poc risc, les més difícils.
La medicina personalitzada forma part del futur, però ja podem dir amb tota certesa que estem construint un pont sòlid per avançar cap aquest futur.
4/11/07
Calent, amargant, fort i...escàs?
La pell es compon d'una sèrie de capes, de la més superficial a la més profunda, i cadascuna d'elles té diferents funcions i està composta per distints tipus de cèl·lules.
Els queratinocits són les cèl·lules més abundants de l'epidermis, i la queratina que produeixen contribueix a reforçar la pell. Els queratinocits morts migren a la superfície, i formen la capa còrnia (la qual veiem descamar-se). Però també destaquen els melanocits, que s'encarreguen de fabricar el pigment melanina a partir de l'aminoàcid tirosina, amb la missió d'evitar que les radiacions ultravioletes arribin a les capes més profundes de la pell.Els melanocits han protagonitzat recentment una altra entrada del blog.
L'agrupació de melanocits pacífics dóna origen a lunars, peques i taques solars, però si la tumoració és agressiva, parlem de càncer melanoma. Si el càncer afecta a qualsevol altre tipus cel·lular que no siguin els melanocits (queratinocits, cèl·lules escamoses, cèl·lules basals...) parlem de càncer de pell del tipus no
melanoma, que és el càncer més freqüent en adults caucàsics i del que es diu que es
diagnostiquen tants casos a l'any com casos de tots els altres tipus de càncers junts (més els que no es diagnostiquen!)
El major factor de risc per a desenvolupar aquest tipus de càncer és l'exposició crònica i acumulativa a la radiació ultravioleta, però un curiós estudi publicat en el European Journal of Cancer Prevention suggereix un altre factor ambiental a tenir en compte: la cafeïna.
Juan Valdez protegeix la teva pell? (Flickr)Per a evitar trobar relacions espúries, van comparar els casos de dones amb similars estils de vida i característiques demogràfiques: mateixa franja d'edat, origen ètnic, latitud en la qual vivien, activitat física, consum diari de calories, nivell d'estudis, estat civil, i un llarg etcètera.
Finalment van tenir dades de més de 77000 dones respecte al seu consum diari de cafè,
diferenciant el cafè amb cafeïna, el descafeïnat, el consum d'ambdós tipus indistintament, o de cap tipus de cafè.
En contra del que més d'un esperaria, van concloure que el consum de cafè amb cafeïna s'associava a un descens en la prevalença del càncer de pell no melanoma en aquest grup de dones,a raó de un 5% de descens en la prevalença per cada tassa de cafè amb cafeïna consumit. El consum diari de sis o més tasses de cafè amb cafeïna es va associar a una disminució en la prevalença d'aquest tipus de càncer d'un 31% respecte a les abstèmies per al cafè. En canvi, el consum diari de cafè descafeïnat o te no es va relacionar amb cap canvi significatiu en la prevalença d'aquest tipus de càncer.
Però com tants altres estudis similars, no detallen del tot els hàbits de consum de les persones estudiades, car queda per saber si bevien el cafè enteramente sol, si li afegien sucre, el volum concret que ingerien en casa tassa, etc, així com la participació d'altres fonts de cafeïna (refrescs de cola, per exemple), minoritàries en aquest grup de dones .
Els autors també van trobar la previsible associació entre el consum d'alcohol i tabac amb una major prevalença del càncer no melanoma, i també amb l'ús de teràpia de reemplaçament hormonal per a la menopausa.
De tota manera, si preteneu utilitzar aquest estudi per a defensar-vos dels quals es posen les mans a el cap pel vostre exagerat consum diari de cafè, heu de saber que és un negoci dubtós, doncs a la fi i al cap el càncer de pell no melanoma es guareix gairebé en el 99% dels casos i a dosis tan elevades de cafeïna potser us estigueu exposant a càncers molt pitjors (bufeta, pàncrees, colon, mama i próstata, per
exemple)...apart d'augmentar el nerviosisme i l'insomni, tenir efectes negatius sobre l'embaràs, augmentar la hipertensió...
El millor, com diuen les iaies, limitar-se a prendre el sol i donar-li als vicis amb moderació.
3/11/07
Estoics, neixen o es fan?
Sempre he envejat aquella gent que, en front les més adverses situacions, és capaç de mantenir la calma, el cap fred i de no caure en una espiral de autocompassió. Podré jo algún dia tenir aquesta força de caràcter? Tot apunta a que probablement no, perque els estudis científics diuen que la resposta emocional d’un individu a una situació d’estrès, ja sigui aguda o més prolongada, ve determinada per l’interacció d’elements tant genètics com ambientals. De manera que puc fer tot els esforços que facin falta, però si els meus gens determinen que tinc tendència a ser emocionalment dèbil em sembla que que no tinc res a fer.
Els experts classifiquen els individus en dos grups en funció del tipus de resposta que mostren davant situacions estressants. La gran majoria, considerats resistents a l’estrès, presenten optimisme i flexibilitat cognitiva (això és l’habilitat de relacionar pensaments e idees que millora la capacitat d’enfrontar-se als problemes), el que els permet superar aquestes situacions. Però alguns pocs desenvolupen conductes psicopatològiques com a conseqüència de l’estrès, com poden ser el síndrome d’estrès postraumàtic o la depressió. 
Als Estats Units, un grup de biòlegs, genetistes i psiquiatres han treballat conjuntament per realitzar un estudi en profunditat sobre les bases moleculars que hi ha darrere les variacions existents en les respostes a l’estrès. Per a això fan servir un model d’estrès en ratolins: obliguen a un ratolí a entrar a l’espai territorial d’un altre molt més gran i agressiu, el que porta al nostre primer ratolí a la subordinació i a la reducció de les seves interaccions socials (els que hem passat per l’institut entenem perfectament aquest model). En funció del grau de reclussió social que mostran aquests ratolins es classifiquen com a susceptibles o resistents a l’anomenada derrota social.
Un cop classificats, han analitzat diversos paràmetres biològics i han observat que els ratolins susceptibles mostren signes de depressió, mentres que els resistents només mostren diversos graus d’ansietat. Aquesta predisposició a la depressió sembla ser deguda a un augment en els nivells de BDNF, una molècula senyalitzadora d’una regió molt concreta del cervell. Aquesta adaptació també s’ha detectat en models en ratolí de síndrome d’abstinència de la cocaína i en mostres de pacients humans de depressió.
Aquests resultats obren les portes a estudis futurs orientats cap al desenvolupament d’agents terapèutics per promoure la resistència en humans en el contexte d’estrès sever. Aquests estudis estarien centrats en reduïr l’alliberament de BDNF o bé en bloquejar la seva senyalització en aquesta regió del cervell.
Considerant que la depressió és un dels trastorns psicològics amb major presència en aquesta tan avançada societat nostra, qualsevol avenç cap al desenvolupament de tractaments més específics i efectius implica una gran millora en la nostra qualitat de vida.
2/11/07
El tresor al final de l'arc de Sant Martí
El cervell és l'última frontera. És l'òrgan que controla tot el nostre cos i és l'òrgan on resideix la part més abstracta del nostre jo: la memòria, el pensament, la consciència, els sentiments. La part funcional del cervell està formada, principalment, de neurones, cèl·lules connectades unes a unes altres, que es transmeten missatges a través d'aquestes connexions (denominades axons i dendrites). Quina neurona parla amb quina és una informació necessària per a entendre com es processen les idees, les imatges, els sons, l'amor. Però és una empresa infinitament complexa. Un cervell humà conté uns cent mil milions de neurones (100.000.000.000). Cadascuna d'aquestes connecta, de mitjana, amb d'altres 7.000 neurones. Es calcula que per a un nen de tres anys, existeixen 1016 connexions neuronals (10.000.000.000.000.000, veure el vídeo). Com aconseguir saber amb qui parla cada neurona?
En aquest treball es van proposar una nova estratègia: pintar les neurones d'un cervell de ratolí. Per a això, es van aprofitar d'unes proteïnes a les quals se'ls està traient molt de partit: les proteïnes fluorescents. En la imatge podeu veure un exemple de cultius neuronals que expressen la proteïna verda fluorescent (Aequorea victòria. El gen d'aquesta proteïna s'inserta en cèl·lules de ratolí, per exemple, perquè puguin veure's a través del microscopi de fluorescència (com es veu en la imatge). En els últims anys han anat apareixent altres proteïnes fluorescents de diferents colors (XFP), algunes d'elles per modificació de la GFP (com la groga YFP).
D'altra banda, l'enginyeria genètica fa temps que treballa amb la recombinasa Cre. La què Cre?. La recombinasa Cre és un enzim (proteïna encarregada de fer alguna cosa) que remodela de manera dirigida el DNA. La recombinasa Cre reconeix unes seqüències específiques, dites Lox, i mitja el seu intercanvi. Si dos gens estan flanquejats per lox (tenen una seqüència lox a cada costat), la recombinasa Cre pot intercanviar-los de lloc entre ells (veure esquema). Aquesta habilitat permet insertar o treure gens de manera controlada (veure esquema).
Servint-se d'aquesta estratègia, l'equip del Dr. Lichtman ha desenvolupat ratolins amb diferents insercions de trossos de DNA en què es combinaven els gens per a les diferents proteïnes fluorescents amb diferents seqüències lox. Perquè es doni la recombinació fa falta la Cre. Aquesta Cre s'expressava combinada amb el receptor d'estrògens. Així, la Cre només s'activa quan s'activa el receptor d'estrògens (se li administrava tamoxifen als ratolins). A partir d'aquest moment, es donava la recombinació i cada neurona, a l'atzar, començava a expressar unes determinades quantitats de les diferents XFP. Tots els colors que veiem per la tele són la resultant de la combinació de tres colors. Amb aquesta mateixa idea de fons els autors han estat capaços de pintar les neurones i les seves connexions, en ratolins que han denominat Brainbow (brain de cervell i rainbow, d'arc de Sant Martí). Les imatges obtingudes, a més de posseir una bellesa indescriptible (podeu veure exemples aquí, aquí, aquí i aquí, en una ressenya sobre una exposició al Cosmocaixa), serveixen per a poder seguir el camí de cadascuna d'elles. Per a saber amb qui parla cadascuna. Quan sapiguem, a més, què i com l'hi diuen, estarem més a prop de saber per què som com som. La neurociencia passa del blanc i negre al món del color.
Entrades
