Les malalties causades per prions (consulti l'entrada prions) poden tenir un origen genètic a causa de mutacions en el gen PrP. Però, també són infeccioses, és a dir, poden transmetre's entre individus únicament per entrar en contacte els uns amb els altres.
No obstant això, què va causar l'epidèmia d'encefalopatia espongiforme bovina del Regne Unit en els 90? És evident que les vaques no es menjaven entre elles, llavors, per què van aparèixer tants casos d'aquesta malaltia? Tal com comentàvem en l'entrada Priones (I), està demostrat que la proteïna PrP cel·lular es troba en moltes espècies de mamífer. Aquesta característica és la qual permet que les malalties priónicas puguin transmetre's entre individus de diferents espècies. És a dir, la proteïna PrP d'un animal afectat podria infectar a un animal d'altra espècie provocant l'alteració de la seva PrP cel·lular. Sembla ser que és el que va ocórrer en el cas de l'encefalopatia espongiforme bovina. Les vaques van emmalaltir per ingerir pinsos que estaven fabricats amb restes d'ovelles i cabres afectades per l’escrapie. No obstant això, a pesar d'estar demostrat que la transmissió de les malalties prióniques pot donar-se entre espècies, molts estudis demostren que existeix una barrera que limita aquest fenomen. Aquesta barrera interespecífica, si bé no impedeix la transmissió entre espècies, sí suposa un increment en el temps d'incubació de la malaltia, és a dir, la malaltia triga més a aparèixer després de la infecció.
La qüestió llavors és la següent: què determina l'existència d'aquesta barrera interespecífica? La majoria de les investigacions que s'han fet en aquest sentit indiquen que es tracta de diferències en l'estructura primària de la proteïna, és a dir, variacions en la cadena d'aminoàcids. Encara que moltes espècies de mamífer tenen la proteïna PrP, aquestes no són idèntiques, existeixen petites diferències en els aminoàcids que les componen. Segons apunten alguns estudis, aquestes diferències en la cadena d'aminoàcids poden provocar que la PrP anòmala necessiti més temps per a aconseguir alterar la conformació de la PrP cel·lular de l'altra espècie. No obstant això, un grup d'investigadors d'Estats Units no estan d'acord amb aquesta visió i recentment han publicat un article en el qual demostren que les proteïnes PrP anòmales de hámster són capaces de provocar la transformació de proteïnes PrP cel·lulars de ratolí i viceversa, tot i l’existència de diferències en l'estructura primària. Els seus experiments no es van realitzar en l'interior de cèl·lules, sinó que únicament van utilitzar les proteïnes purificades per a veure com es comportaven in vitro, és a dir, fora d'un ambient cel·lular. A partir dels resultats del seu estudi, els autors suggereixen que les variacions en la cadena d'aminoàcids de les proteïnes prióniques no són suficients per a explicar aquesta barrera interespecífica i que altres factors com algunes limitacions en l'estructura tridimensional de la proteïna, el seu estat de glicosilació o fins i tot alguns factors interns de les cèl·lula afectades podrien estar implicats en aquest fenomen.
Tot i que estem lluny de comprendre tots els mecanismes implicats en el desenvolupament d'aquestes malalties. No obstant això, com sol succeir sempre amb els enigmes científics, l'acumulació de petites evidències anirà conformant de mica en mica la resposta a totes les nostres preguntes. Tan sols necessitarem que algú tingui la capacitat d'integrar tota aquesta informació en una resposta única i global. Aquesta persona segurament rebrà el Nobel.
31/10/07
Els prions (II)
30/10/07
L'òrgan sexual més gran de tots...
...És el cervell: Probablement tots heu sentit alguna vegada aquesta frase i fins i tot l'haureu vist atribuïda a tal o tal altre escriptor, director de cine o intel.lectual. Doncs, bé, sense voler entrar en espinoses qüetions sobre la paternitat de les cites, el que sí us podem dir és que, d'acord amb les investigacions de Jamie White, de l'Universitat de Utah, la frase és ben certa... Pel que fa als cucs!!! Vet aquí el que es desprén de la informació que recull l'article de Lucas Laursen, publicat a ScienceNow: De Flickr
La població de Caenorhabditis elegans, un petit nemàtode de menys d'un mil.límetre, és fonamentalment femenina des del punt de vista genètic. Tot i això, des del punt de vista reproductiu aquests individus són hermafrodites i poden autofertilitzar uns 300 ous.
No obstant, en condicions favorables (amb gran quantitat de menjar disponible) resulta interessant atreure un dels escassos mascles de la població, ja que el seu esperma (més ric) pot fecundar fins a 1200 ous. Per aquesta raó les femelles produeixen feromones, i els mascles hi són sensibles i les busquen de forma activa. 
Doncs bé, només forçant l'expressió d'un determinat gen (anomenat fem-3) en el desenvolupament del nostre nemàtode, i aconseguim que esdevingui de sexe masculí. I encara més: si aquesta expressió forçada la duem a terme simplement a nivell cerebral, tenim un cuc genèticament femení... amb comportament de mascle!
Els experiments van demostrar que fins i tot s'obtenia resposta a les feromones produïdes per les femelles (tot i que els individus estudiats també eren femelles físicament i genètica).
Si es que el sexe està al coco, ja ho deia... això... aquell... bé no sé de qui es la cita, i què!!!
29/10/07
Ser o no ser... pèl-roig
Un dels trets més obvis que diferencia les persones és el color de la pell, juntament amb el dels ulls i els cabells. És ben evident que la nostra pell pot anar des de la pal•lidesa característica del nord d’Europa fins al negre de l’Àfrica Sub-Sahariana passant per un ampli ventall de tonalitats. Malauradament, aquesta gamma cromàtica ha servit en ocasions per discriminar els qui no són com nosaltres bo i classificant-nos en races, un concepte que, com veurem en algun post futur, és erroni aplicar als éssers humans (de moment, us deixo amb un llibre: El color sota la pell, de C. Lalueza).
Diferents colors de pell (de flickr)Un dels darrers treballs publicats relacionats amb el gen mc1r va ser acceptat la setmana passada a Science. La gràcia d’aquest article, en el que han col•laborat universitats catalanes, italianes i alemanyes, és que no ha estat fet sobre humans moderns sinó que s’ha treballat amb les restes d’un dels nostres cosins més propers, els Neandertals. L’Homo Nearthendalensis va aparèixer a Euràsia fa uns 400.000 anys i hi va viure fins fa 28.000 anys, el que vol dir que va conviure amb la nostra espècie, l’Homo Sapiens. Els Neandertals tenien aproximadament la mateixa alçada que nosaltres i el seu cos era més robust, però els principals trets que els diferenciaven de nosaltres es trobaven al seu crani que, entre d’altres coses, tenia una capacitat d’entre 1200-1750 centímetres cúbics, major que el nostre.
En aquest estudi s’ha aconseguit seqüenciar una fragment de 128 parells de bases (és a dir, de 128 “lletres”) del gen mc1r en dos individus, un del jaciment de Monti Lessini, a Itàlia, i un altre de El Sidrón, a Espanya, i han trobat que en la posició 919 del gen (la posició es compta a partir del principi del gen humà) hi ha un canvi d’una A per una G. Quan es treballa amb ADN antic, com és el dels Neandertals, els investigadors han d’estar molt segurs que els resultats que obtenen no es deuen a la contaminació de la mostra o a un error experimental, i per aquest motiu els autors d’aquest treball van obtenir les seqüències neandertals de manera independent en
Aquest, però, no ha estat l’únic treball fet sobre el gen mc1r en ADN antic. El
Sabrem algun dia de quin color era la pell dels dinosaures, per exemple? Ara sembla impossible, però qui hagués pogut pensar fa 10 anys que al 2007 afirmaríem que hi havia mamuts i homes de Neandertal amb el pèl rogenc?
28/10/07
Guarint malalties genètiques amb antibiòtics
La penya queia com mosques per culpa de les malalties infeccioses fins que es van descobrir els antibiòtics , que com sap tothom (però s'oblida quan es té grip), s'utilitzen per a acabar amb microorganismos dolentots, especialment bacteris.
Existeixen moltes classes d'antibiòtics , que es classifiquen principalment en funció de la seva estructura química. Un dels tipus d'antibiòtics més diversos i utilitzats en la medicina actual és el grup dels aminoglicòsids o aminoglucòsids, que inclou membres tan il·lustres com la gentamicina, la neomicina i l'estreptomicina: vells amics per a aquells que hagin necessitat alguna vegada d'un col·liri o una injecció.
L'estructura química dels aminoglicósids els permet d’unir-se a la subunidat petita dels ribosomes dels bacteris (Necessites repasar la traducció? Fes-li una ullada a aquest video, a partir del primer minuto).
A dosis altes, la màquina de fabricar proteïnes perd funcionalitat i la síntesi proteica se’n va a norris (ergo, DEP). Aquests antibiòtics també s'uneixen als ribosomes humans, però amb una afinitat menor.
Des de fa més de 20 anys els investigadors saben que la seva propietat d'unir-se als ribosomes podia tenir altres aplicacions interessants, car van descobrir que els aminoglicósids, a dosis baixes, tenien un efecte més subtil sobre els ribosomes.
Van observar que quan una cadena de RNA mutant (transcrita a partir d'una cadena de DNA mutant, per tant) que contenia una mutació de les anomenades «d'stop» ((és a dir, que canvien un aminoàcid per un senyal de terminació de la síntesi proteica) s'introduïa en un ribosoma que tenia enganxada una molècula de l'antibiòtic, aquesta unió provocava que el ribosoma, lluny de donar per acabada la proteïna quan es «llegia» el codó d’aturada, continués la traducció ficant un aminoàcid qualsevol (i de vegades, l'aminoàcid «original») en lloc de donar la proteïna per acabada i alliberar-la truncada.
Quan el ribosoma intenta llegir un codó d'aturada(triplet vermell), no troba un tRNA i el ribosoma es separa del mRNA. (Flickr)
Compte! Aquest procés de passar de llarg les indicacions d’aturada ocorre de forma natural en les cèl·lules, però de forma molt minoritària, gairebé negligible. Se’n diu supressió de terminació. La seqüència de RNA té sempre un codó d’aturada per a indicar al ribosoma quan ha de donar per acabada una proteïna. Molt, molt rarament al ribosoma per sí mateix se li’n va l'olla, se salta aquesta indicació de «fins aquí arriba aquesta proteïna, deixa-la anar i anem per la següent» i fabrica una proteïna més llarga del normal, estructuralment anòmala.
Els aminoglicòsids, a dosis baixes, augmenten la probabilitat que ocorri la supressió de terminació però són molt més eficients suprimint l’aturada provocada per mutacions que l’aturada «bona» que indica el final de la proteïna (que sol estar indicada per una seqüència de RNA «forta», més «difícil d'ignorar» per al ribosoma).
En no produir-se proteïnes truncades i inservibles sinó proteïnes lleugerament taradetes o fins i tot perfectes, i que en qualsevol cas, com a mínim tenen la longitud adequada, s'ajuda al fet que aquestes proteïnes siguin parcialment o plenament funcionals.
En una persona malalta d'una malaltia genètica hereditària i portadora de mutacions que comporten una terminació prematura d'una proteïna en concret, la supressió de la terminació pot ajudar al fet que hi hagi una certa activitat proteica i les conseqüències no siguin tan catastròfiques.
Certs aminoglicòsids (fonamentalment la gentamicina) s'han provat amb èxit en un bon grapat de malalties hereditàries, però és clar, només en els casos en els quals els pacients d'aquestes malalties ho siguin a causa de mutacions stop o de terminació prematura (que en funció de la malaltia i de la població constitueixen entre un 5 i un 70% del total de pacients).
Com se sap quins pacients tenen aquest tipus de mutacions? Ni ha prou amb cridar un genetista de capçalera, perquè analitzi els defectes genètics presents en el gen en qüestió.
Aquest tipus de teràpia ha permès augmentar els nivells d'activitat de les proteïnes mutants entre un 1 i un 25% per sobre de l'activitat residual inicial, que en molts casos suposa una ajuda per a millorar els símptomes del pacient. Sembla molt poc, però tota ajuda és poca i millor tenir unes poques proteïnes funcionant a ple o mig rendiment que cap.
Els majors èxits s'han aconseguit amb la fibrosi quística, en la qual l'administració nasal de gentamicina va contribuir a millorar la sintomatologia dels pacients, sense efectes secundaris aparents. Els aminoglicòsids no es proposen com a teràpia única a aquest tipus de pacients, si no com teràpia complementària a la teràpia gènica o a l'administració externa de l'enzim defectuós, i per tant serviria d'ajudeta extra per augmentar els nivells de proteïna funcional en els pacients que tinguin «la sort» de tenir aquest tipus de mutacions en una o les dues còpies del gen.
Lamentablement els aminoglicòsids, com tots els antibiòtics, tenen els seus efectes secundaris a llarg termini, però han servit d'inspiració perquè l'empresa PTC Therapeutics Inc. (la seu central de la qual NO està a Albacete) antibiòtica i a més, molt superior en eficiència de supressió de la terminació a la gentamicina, com van presentar recentment Welch i amiguets a la revista Nature. Ja estan fotent-li canya per provar aquesta molècula en casos de fibrosi quística i distròfia muscular de Duchenne.
Oi que és curiós que una malaltia que afecta als gens pugui pal·liar-se en part utilitzant medicaments destinats a les malalties infeccioses?
Però enrecordeu-vos, companys, cal fer servir de forma responsable els antibiòtics, que no està el com per a anar fotent-se xarops.
27/10/07
Obesitat i diabetis, mala combinació
Però si ser obés no fos suficient problema, a la llarga, l’obesitat acaba provocant altres alteracions associades, com ara la diabetis.
De moment es desconeixen els mecanismes pels quals als pacients obesos s’accelera l’aparició de diabetis, però és possible que la leptina jugui algun paper.
Candidats a desenvolupar diabetis, de Flickr.
Ara sabem que existeixen receptors de la leptina a altres teixits que no són l’hipotàlem, és a dir, que altres teixits també poden captar la senyal de la leptina i respondre a ella. Un d’aquests teixits és el pàncrees, molt relacionat amb la diabetis perquè les seves cèl.lules beta són les úniques de tot l’organisme amb capacitat de produir insulina.
Si la resposta de l’hipotàlem al senyal de la leptina és la de posar en marxa la sensació de sacietat, quina és la resposta que provoca a la resta de teixits? En general estimula vies metabòliques locals de resposta a la situació d’entrada d’aliments. És a dir, ajuda a captar, metabolitzar i emmagatzemar els nutrients que estan arrivant als diferents òrgans i teixits.
Què els succeiria a una ratolins als que els haguessin eliminat els receptors de leptina en algun d’aquests teixits, com ara el pàncrees? Un grup de científics ho han fet i han plasmats els seus resultats en un article que es publica aquesta setmana a la revista Journal of Clinical Investigation. Doncs, en primer lloc, que no podrien respondre a la hormona, de manera que es farien resistents a ella. I, en segon lloc, sembla ser que aquests animals pateixen un augment de la masa de cèl.lules beta i tenen afectada la via de senyalització de la insulina, la qual cosa contribueix a l’aparició de la diabetis associada a l’obesitat.
De manera que aquests científics suggereixen que la falta de senyalització de la leptina al pàncrees pot ser un dels factors que contribueixen a la fallada de les cèl.lules secretores d’insulina i, en conseqüència, al desenvolupament de diabetis als individus obesos.
Pas darrera pas, anem avançant en el camí.
26/10/07
Entrada freshqueta III: Alcohol i greixos, còctel explosiu
Per què els fermentadors continuen malgastant carbonis? Per què generen una quantitat tan gran d'un producte de residu? Perquè aquest producte és un tòxic molt potent que manté a ratlla als seus competidors. Si sóc un organisme que vull viure en el most i ho vull tot per a mi, puc deixar el lloc ple dels meus excrements tòxics (l'etanol), perquè ningú s'atreveixi a entrar. Això serveix pels organismes petits que volen créixer en el mateix lloc que tu, però, quan apareixen organismes més grans... passa el que es veu en el vídeo.
Resulta que algun d'aquests organismes grans, s'enganxa a això d'estar deshinibit. Borratxo, digue'm-ho clar i català. I decideix produir begudes alcohòliques. En certa manera, es dóna un cas de cooperació entre espècies: els humans deixem fermentar certs productes, la qual cosa assegura la supervivència de l'organisme fermentador i aquest, a canvi... aquest... doncs ens dóna una droga tòxica. Volia posar que era un cas de simbiosi entre humà-fermentador, en el qual ambdós sortien guanyant, però creo que no m'he pres suficients cerveses, i veig clar que és un cas de parasitisme, en que una espècie guanya fent-li mal a l'altre! De totes maneres, no anava d'això l'entrada.
L'alcohol és tòxic per a molts òrgans. No només per al cervell o el fetge, també afecta, per exemple, al pàncrees. Moltes vegades aquest efecte és un efecte oxidatiu, un efecte dolent, molt dolent. Altres vegades no. No és oxidatiu, vull dir. L'alcohol reacciona amb els àcids grassos per a formar ésters etílics (per l'alcohol) d'àcids grassos (FAEEs en les seves sigles angleses, no confondre amb FAEs que també causa problemes en el cervell). Malgrat que aquests composts no són oxidatius, no deixen de ser perillosos. En un article aparegut en Alcohol and Alcoholism aquest octubre, es descriu com els FAEE són capaços d'induir ells solets la mort de cèl·lules pancreàtiques. Aquest efecte l'aconsegueixen a través de les caspases (enzimes amb un curiós nom que indueixen a les cèl·lules al suïcidi o apoptosi, fenomen del que ja hem parlat). És a dir, als efectes nocius i adictius de l'entanol ja descrits i totalment acceptats (llevat que siguis un productor de vins o que d'ells depengui el finançament del teu partit/empresa/negoci familiar, encercli el correcte), cal sumar els efectes directes dels FAEEs, no només sobre els vasos sanguinis i el cor, que també, sinó sobre el pàncrees, aquest gran amic.
Si beus, no esterifiquis.
22/09/2007 – 28/09/2007
Aquesta setmana destaquem:
Los pulmones de acero en las grandes epidemias de polio del siglo XX: dilluns, MedTempus ens explicava com la invenció del pulmó d’acer ha salvat milers de vides durant les epidèmies de poliomielitis.
De nou, raça i intel•ligència: el Centpeus ens va oferir dilluns una interessantíssima reflexió sobre les paraules de Watson. Què hi ha de racisme i què de possible en les seves declaracions?
Globos terráqueos… monumentales: dimecres, Tecnología Obsoleta feia un repàs històric dels intents de construir globus terraqüis gegants i visitables per oferir una visió interactiva de la geografia mundial.
Ninguna de cal y una de arena: seria capaç William Baker, el sorrenc enemic d’Spiderman, mantenir la seva estructura en el món real? Dimecres a Física en la Ciencia Ficción.
La gripe es más contagiosa con frío y sequedad ambiental: NeoFronteras ens ofereix avui els darrers avenços en l’estudi del contagi de la grip.
Sincronización de los corales: avui, El Erizo i el Zorro ens revela com és possible que els coralls detectin la llum de la lluna, la senyal per alliberar el seu esperma.
Nacen los primeros seres concebidos en el espacio: Novedades Científicas ens informa avui de la primera concepció i naixement a l’espai. Això sí, el bebè és un escarabat.
25/10/07
Plantes i medicina: de l'escorça de Salze als medicaments de disseny
Algunes dades més, per fer-nos una idea de la presència de les plantes a la nostra farmaciola: només respecte al càncer, el 47% de les 155 petites mol.lècules aprovades com a tractament des dels anys 40 fins l'actualitat són extractes o derivats de plantes.
No obstant, no tot són bones notícies: el 40% dels extractes de plantes són irreproduïbles, és a dir, que el perfil biològic i bioquímic del principi actiu està subjecte a variacions segons l'època o lloc de collita. A més, els requeriments de les entitats que regulen els fàrmacs tendeixen (amb bon criteri) a preferir els compostos únics en comptes de mescles, on el principi actiu es pot trobar emmascarat per pigments i altres substàncies. Això ha fet variar els criteris de producció de fàrmacs amb origen vegetal. Actualment es tendeix no a produir a partir de teixits naturals, sino fent una síntesi més controlada de determinats metabòlits o productes de la fermentació de
cèl.lules vegetals.
De FlickrPerò, què és un fàrmac expressat en plantes? Doncs bé, les plantes, com a qualsevol ésser viu, tenen un meterial genètic, és a dir, les instruccions codificades per a produir tot els components que el seu correcte funcionament necessita. Mitjançant tècniques d'enginyeria genètica s'aconsegueix que aquestes plantes produeixin mol.lècules que no li són pròpies, però que són susceptibles de tenir un efecte terapèutic. La planta les fabrica, i nosaltres les recuperem, les concentrem i les preparem per a administrar com a teràpies. Tot i que aquests procediments ja fa temps que es duen a terme amb llevats, microorganismes o cèl.lules de mamífer, el fet d'utilitzar plantes té avantatges, com el menor cost, l'alt ritme de producció de biomassa dels vegetals i el baix risc d'intrusió de patògens humans o endotoxines.
En fi, ja ho veieu, tot i que la relació de la medicina amb el món vegetal és antiga, encara a dia d'avui es renova sota formes diferents per tal d'assolir nous objectius...
24/10/07
Els prions (I)
Al 1997 Stanley B. Prusiner va rebre el premi Nobel de Fisiologia o Medicina per descobrir el causant d'una sèrie de malalties que fins al moment havien estat tot un enigma per a la comunitat científica. Aquestes malalties es coneixen amb el nom d'encefalopaties espongiformes transmissibles (ETT) i afecten a diferents espècies de mamífer, entre elles a l'espècie humana. Una d'aquestes malalties va adquirir especial rellevància durant la dècada dels anys noranta i va suposar el sacrifici d'un gran nombre de caps de bestiar, especialment en el Regne Unit. Sí, estem parlant del mal de les vaques boges.
El mal de les vaques boges o encelopatia espongiforme bovina està relacionada amb malalties com el kuru i la malaltia de Creutzfeldt-Jakob que afecten a l'espècie humana o el escrapie d'ovelles i cabres. Es tracta de malalties neurodegenerativas letals que de moment no tenen tractament.
El que va provocar tanta revolada quan Prusiner va descriure l'agent causal és que no es tractava d'un virus ni un bacteri. Es tractava d'un nou agent infecciós mai descrit fins al moment: una proteïna. En concret, la isoforma anòmala d'una proteïna cel•lular normal denominada proteïna priónica o prió (PrP). La proteïna normal, que denominarem PrP cel•lular, es troba ancorada en les membranes cel•lulars de les neurones i es desconeix la seva funció exacta.
Estructura de la proteïna PrP, a l'esquerra tenim la conformació de la isoforma anòmala y a la dreta la PrP cel•lular (Flickr)
L'única diferència entre la PrP cel•lular i la seva isoforma és la seva conformació, és a dir, l'estructura tridimensional que adopta la proteïna. La isoforma anòmala posseïx una conformació tan estable que es torna insoluble i precipita en l'interior de les neurones. A més, aquesta estructura també la fa resistent a les proteasas, uns enzims que s'encarreguen de degradar proteïnes. Però, per si això no fos suficient, la proteïna priónica anòmala té una propietat que la fa doblement temible, és capaç de transformar les proteïnes PrP normals en proteïnes anòmales fent-les precipitar també. Al final ens trobem que les neurones no poden suportar aquesta quantitat de proteïna precipitada i acaben morint provocant que el cervell dels individus afectats tingui un aspecte foradat, com una esponja.
23/10/07
Nobels (II)
Finalment la setmana passada es van acabar de repartir els premis Nobel d'enguany i vam saber els guanyadors del 2007. Com que tota la blogosfera n'ha anat plena des de les primeres proclames, aquí teniu un resum dels guanyadors i una mostra del que s'ha publicat sobre la seva recerca.
Medicina: Mario R. Capecchi, Sir Martin J. Evans i Oliver Smithies, per haver utilitzat cèl•lules mare embrionàries per produir canvis específics en els gens dels ratolins.
Física: Albert Fert i Peter Grünberg, per la Magnetoresistència Gegant.
Química: Gerhard Ertl, per la seva investigació sobre la química de superfícies.
Literatura: Doris Lessing, per la seva prolífica trajectòria.
Pau: IPCC i Al Gore, per informar al món de les possibles conseqüències del canvi climàtic.
Economia: Leonid Hurwicz, Eric Maskin i Roegr Myerson, per ampliar les eines de l'anàlisi econòmica.
I pels que us agradin les estadístiques, uns quants números (aquí per saber-ne més):
Coses que dius quan calles
El DNA, com un discurs polític, té moltes lletres, però poques d'elles interessen de debò. La majoria de text sembla no pintar gens. Les paraules que sí tenen significat són els famosos "gens", la resta de lletres, semblen posades aquí, a l'atzar, sense cap motiu 1.
Suposem que és així. Si teclegem a l'atzar quatre lletres qualssevol del teclat (diguem ACGT) unes 2.000 milions de vegades (si fóssim uns màquines en l'art de la pulsació mecanográfica, diguem 500 per minut, ens estaríem 7 dies i mig sense parar de teclejar ni un segon) esperaríem trobar totes les combinacions possibles dels distints grups de lletres. Dit d'una altra manera, si agaféssim tota aquesta fila d'informació inútil i la miréssim de quatre en quatre, observaríem, més o menys, una igual quantitat de les 256 possibilitats de quatre lletres. El mateix si les agrupem de cinc en cinc, de sis en sis, etc.
No obstant això, no fa tant, algú (segurament el seu ordinador) va analitzar totes les possibilitats d'agrupacions de lletres presents en el nostre genoma, amb la intenció de comprovar si totes aquestes agrupacions eren equiprobables, és a dir, tenien la mateixa probabilitat d'aparèixer. Volien saber si l'enorme frase del DNA "sense informació" estava escrita a l'atzar. I no va anar així. No només hi havia diferències en les probabilitats entre distintes agrupacions del mateix nombre de nucleòtids (les lletres) sinó que hi havia agrupacions que no apareixien mai!. Per exemple, de les 4.194.304 possibles paraules d'onze lletres, hi havia 80 totalment inexistents en el genoma humà. Semblava impossible. Milers de milions de lletres escrites, suposavem, a causa de l'atzar, i hi ha "paraules" que mai apareixen. A aquestes paraules se'ls va anomenar nulòmers.
Per què hi ha nulòmers? És la selecció natural la què actua sobre les regions "inútils" el DNA? Però, la selecció només funciona sobre allò que influeix en la viabilitat o l'èxit evolutiu de l'individu/espècie. Si la selecció actua sobre aquest DNA "inútil", aquest no serà tan inútil. El debat estava servit...
...però ha durat poc. En un article de PLoS se li ha donat una explicació que no inclou a la selecció. Les parelles CG de nucleótidos tenen una taxa de mutació més alta que la resta de parelles, són més volubles. Es transformen més ràpidament en altres lletres (A o T). Els nulòmers contenen unes 3 parelles CG, les quals desapareixen ràpidament, per tant, aquest nulòmer no s'observarà. Sembla ser que la selecció no censura cap paraula.
Un últim apunt de l'article. Sembla ser que els nulòmers, malgrat no ser-hi, serveixen per a saber si dues espècies tenen un avantpassat comú més proper que unes altres. El que li manca a dues espècies també serveix per a dir si són germanes o parents llunyans.
1 Nota per als puristes, que no purinistes: actualment es tendeix a incloure en la definició de gen aquelles regions del DNA que controlen quan, com i on van a ser "llegits"
22/10/07
Les lliçons del sushi
Una de les coses més desagradables que et pots trobar quan vas a la platja i et tires a l'aigua, a part de les meduses, són les algues. Si bé és cert que n'hi ha de més o menys enganxifoses, de més o menys filamentoses i de més o menys consistents, en general són unes companyes de bany força molestes. En canvi sí que són apreciades a la cuina, on una de els seves aplicacions més de moda és l'elaboració de sushi.
Existeixen, però, altres algues que no podem veure a ull nu, i un exemple n'és la Chlamydomonas reinhardtii, una petita alga verda unicel·lular que medeix 10 micròmetres (és a dir, 0.01 mil·límetres o, el que és el mateix, una centena part de mil·límetre) que els científics utilitzen per estudiar la fotosíntesi en les cèl·lules eucariotes. El que aquesta alga minúscula segurament no es podia imaginar és que la setmana passada saltaria a la fama convertint-se en la protagonista d'un article a Science.
Una de les gràcies de la Chlamydomonas és que va divergir de les plantes terrestres i dels seus familiars més propers fa uns mil milions d'anys (el que en anglès correspon a un bilió d'anys, però no per nosaltres!), després que les plantes se separessin dels animals. És a dir, fa mil milions d'anys va viure un organisme que va deixar dos tipus de descendents: els que s'acabarien convertint en les algues verdes, la família de la Chlamydomonas, i els que s'acabarien convertint en les plantes terrestres, com els pins o els geranis; i abans d'això, fa uns 1.600 milions d'anys, un altre organisme havia estat el pare tant de l'ancestre comú dels animals com del de les plantes. La importància de la nostra petita alga dins aquest esquema és que, utilitzant la tècnica de la genòmica comparada, s'han pogut identificar gens que ja es trobaven en el darrer avantpassat comú entre plantes i animals.
Però espera, estàs anant massa de pressa! Què és la genòmica comparada? Bé, la genòmica comparada és quelcom molt fàcil d'explicar, però més difícil de portar a la pràctica. Imaginem que donem una paraula molt llarga a dues persones (no cal que tingui sentit, així és més fàcil), i els diem que formin una nova paraula canviant només una lletra. Un cop l'han formada, han de passar aquesta nova paraula a dues persones més, que han de fer el mateix, i així successivament. Si això ho fem amb una paraula prou llarga, quan recollim les paraules de les darreres persones podrem comparar-les i veure que, si bé totes són lleugerament diferents, provenen d'una mateixa paraula inicial. I què té a veure això amb la genòmica? Doncs bé, en aquest cas, la paraula que proposem és un gen, i qui la proposa és l'ancestre comú. Els primers a rebre-la per poder modificar-la serien, en nostre cas, els seus dos descendents, els avantpassats de les plantes i els animals, i cadascun d'aquests avantpassats la donaria als seus dos fills, fins que al final podríem llegir com és ara aquest gen en les plantes i animals que trobem avui en dia. Però atenció! Nosaltres només podem conèixer aquestes paraules finals, que a més estan barrejades entre moltes altres que han aparegut al llarg del temps. Així doncs, el que fa la genòmica comparada és posar de costat el genoma de les espècies que trobem avui en dia i intentar identificar aquelles paraules (o gens) que són derivacions d'una mateixa paraula ancestral.
En aquest estudi el que s'ha fet ha estat seqüenciar el genoma de la Chlamydomonas, identificar els gens que corresponen a proteïnes i després buscar coincidències amb el genoma i el proteoma (conjunt de proteïnes) d'algunes plantes i animals, com els éssers humans o l'Arabidopsis Thaliana, una planta molt utilitzada en genètica. Amb això han pogut identificar grups de proteïnes comunes tant a Chlamydomonas com a animals i plantes, però també famílies de gens que només es troben en Chlamydomonas i animals o en Chlamydomonas i plantes, i per tant ara tenim molta més informació sobre com podia haver estat el nostre avantpassat comú amb les plantes.
Així doncs a partir d'ara, abans de posar-vos una altra peça de sushi a la boca, penseu com quelcom tan poca-cosa com l'alga que recobreix l'arròs pot donar-nos lliçons sobre el nostre passat!
21/10/07
Alicia en el país de los Cuantos
Títol: Alicia en el País de los Cuantos. Una alegoría de la física cuántica
Autor: Robert Gilmore
Editorial: Aliança Editorial
Col·lecció: Butxaca - Física
Preu: uns 9€
Pàgines: 282
Canviem el mirall per un televisor i la pobra Alicia no s'enfrontarà a Reines "Que li tallin el cap" sinó a electrons, protons, quarks, fermions, bosons, i Físics Quàntics. Déu n'hi do. A través de capítols que es capbussen en el surrealisme per a poder arribar al fons de l'anti-intuïtiva física quàntica, l'autor ens ofereix un relat amè sobre el qual s'intueix tota la intenció del món per explicar el que semblaria inexplicable.
En la meva opinió, un llibre que justifica sobradament la seva lectura. Un plaer, no tan sols per la diversió de veure com se les ingenia per a explicar diferents conceptes, sinó pel fet de saber explicar-los d'aquesta manera. Creativitat i diversió al poder. L'estic recomanant a tot el món.
Siguem surrealistas i conteinspiristes: estic convençut que Mary Poppins és lectora d'aquest llibre. Segurament d'ell va treure allò que "amb una mica de sucre la píndola sabrà millor".
Una delícia.
20/10/07
13/10/2007 - 19/10/07
Aquesta setmana destaquem:
Desarrollan material para unir huesos en operaciones que se autodisuelve: Novedades Científicas ens informava dimecres del desenvolupament d’un nou material aplicable a operacions òssies que no requereix una segona operació per ser eliminat.
Nanotecnología en su lavadora: dijous, Ciencia de Bolsillo ens presentava la nanotecnologia i les seves aplicacions.
Las consecuencias de repoblar con truchas de criadero: El Erizo y El Zorro va presentar dijous un article sobre les possibilitats de repoblar ecosistemes amb espècies en perill d’extinció a partir de l’exemple de les truites de viver.
Los volcanes marcianos podrían no estar apagados: Ciencia Kanija ens parlava divendres de les últimes investigacions als volcans de Mart. Podrien entrar en erupció properament?
Bones o males mares, només qüestió de gens.
Són de sobra coneguts els cambis conductuals que pateixen les dones durant la gestació i després de donar a llum i que no tenen més intenció que assegurar que la futura mare cuidará bé del seu fill. És el que coneixem com a comportament maternal.
Però, és aquest comportament comú a la resta d’espècies? En general podríem dir que sí, però existeixen alguns animals que segueixen comportaments diferents.
Aquest és el cas, per exemple, de molts insectes com les vespes o les abelles. Aquests animals s’organitzen en una estructura social diferent, coneguda com a eusocialitat. Aquest tipus d’organització social es caracteritza per dividir les tasques reproductives en castes: existeixen individus amb capacitat reproductiva (reines) i altres estèrils que cuiden de les críes de les reines (obrers). La eusocialitat, a més de ser considerada la forma més extrema de cooperació, representa un gran repte per la teoria de l’evolució, tot i que s’ha proposat que el comportament reproductiu de les castes treballadores és una evolució del comportament maternal. Els autors de l’article que es publica aquesta setmana a la revista Science defenen aquesta teoria i aporten una dimensió molecular a tot l’assumpte en proposar que els dos comportaments reproductius poden estar regulats per patrons d’expressió gènica similars.
Aquests investigadors han comparat l’expressió de 32 gens entre els individus de les diferents castes de vespes Polistes i han observat que existeix una correlació entre el patró d’expressió d’aquests gens i les diferències de comportament reproductiu dels diferents individus. De manera que els seus resultats confirmen la teoria de que l’altruisme reproductiu que mostren els individus de la casta obrera es fruit de l’evolució del comportament maternal més tradicional.
Tot això em fa pensar en la nostra societat. La nostra evolució social també ens obliga a separar aquests dos comportaments? Estem condemnades, com les vespes, a definir-nos com a reines o obreres?
19/10/07
Mosquites alterades
De com l'estudi de les proteïnes accessòries masculines, determinants del comportament post-coital de les mosquites, pot influir sobre la vida de centenars de milions de persones.
Els petits paràsits són absorbits d'una persona infectada per la sang. En l'estómac del mosquit es reproduiran i migrarán fins les seves glándulas salivars, on esperaran que la femella piqui a un altre humà, per a infectar-lo. En l'humà, el paràsit atacarà els glòbuls vermells, entrant en ells, creixent i rebentant-los. Això causa gran debilitat i altes febres cíclicas. No és una malaltia agradable, i causa enormes quantitats de morts.
L'estudi dels mosquits Anopheles és de vital importància per a intentar atacar al vector de la malària. És important, per exemple, l'estudi del comportament sexual d'aquests mosquits, doncs és després de la cópula amb el mascle que la femella necessita omplir-se de sang per a alimentar els ous que produirà. Els mascles posseeixen unes glándulas masculines accessòries que generen una gran quantitat de proteïnes reproductores (denominades Acps, de Accessory Proteins) les quals no només controlen la fertilitat masculina sinó que determinen el comportament post-coital de la femella (la cigarreta, el girar-se en el llit, l'anar a xuclar sang,...). En un article aparegut en el PNAS del 9 d'octubre, es realitza un estudi del genoma de l'Anopheles descrivint-se... 46 proteïnes! expressades en les glándulas accessòries. La infinita complexitat del comportament de les femelles és deguda als mascles. En mosquits. No sé si hi ha homòlegs d'aquests gens per a humans...
Tampoc vull saber on tinc les glándulas accessòries.
18/10/07
La miostatina i l'esport d'elit
La miostatina és una factor de creixement. Els factors de creixement actuen sobre el desenvolupament de l'organisme, sigui de forma positiva o negativa. En el cas de la miostatina, la seva funció és la de limitar la quantitat de múscul.
Els primers a detectar els efectes de l'absència de miostatina (tot i que sense saber que es tractava d'això) van ser els ramaders i els criadors de gossos. En tots dos oficis existeix la pràctica habitual de creuar de forma selectiva els individus, tractant de potenciar determinades qualitats. En tots dos casos, per atzar, es van obtenir exemplars amb musculatures exageradament desenvolupades. Més endavant, es va descobrir que aquests exemplars amb extra de musculatura presentaven una mutació en un dels seus 2 gens per a la miostatina. En els caosos més espectaculars, va veure's que eren les 2 versions del gen les que estaven afectades.
Pel que fa als humans, només una família alemanya va presentar alguna alteració en els seus gens per a la miostatina i, en particular, el fill era homozigot per a la mutació del gen. Curiosament, tant ell com la seva mare es van dedicar a la competició esportiva, treient partit de l'extraordinària musculatura que ambdós presentaven. 
- Vistes les dades dereivades de l'experiència amb animals, més els escasses (tot i que reveladores) dades que tenim sobre humans, podem orientar l'investigació sobre el rol de la miostatina cap a les possibilitats pal.liatives i/o curatives que pogués oferir una supressió controlada de la miostatina en aquelles malalties amb una pèrdua incapacitant de massa muscular (miastènia, atròfies, distròfies). Cap a aquest fi s'estan dirigint els esforços.
- Cal mantenir una actitud vigilant sobre els mals usos que s'intueixen (i que es comencen ja a detectar) sobre la potencial manipulació de la miostatina amb fins d'alta competició. (Si Pierre de Coubertin aixequés el cap...)
17/10/07
Els secrets del te
Però, quins secrets amaga aquesta beguda que es consumeix des de fa més de 4000 anys? Suposo que tothom haurà sentit parlar de la teïna. La teïna és, en realitat, el mateix que la cafeïna i és una substància de tipus alcaloide que resulta estimulant. Però no és de la teïna del que us volia parlar. He volgut fer esmena d'aquest compost perquè no es confongui amb altra substància molt més interessant que es troba al te: la teanina.
De Flickr
La teanina és un aminoàcid que presenta una propietat molt inusual: és capaç d'atravessar la barrera hematoencefàlica. La barrera hematoencefàlica és un sistema de protecció que té el nostre sistema nerviós per a evitar que substàncies que puguin ser tòxiques entrin en contacte amb les neurones i les danyin. El fet que la teanina sigui capaç d'atravessar aquesta barrera no sembla perillós ni nociu, sinó tot el contrari. O almenys això és el que van demostrar un grup d'investigadors japonesos en un estudi. Segons aquest treball que es va realitzar en jerbus, la teanina va ser capaç de prevenir la mort neuronal d'una regió del cervell dels animals després d'un episodi d'isquèmia. La isquèmia és la falta de circulació sanguinia en una zona concreta de l'organisme que sol tenir efectes negatius a causa de la manca d'oxigen.
Tot i així, la curiositat d'aquests investigadors per aquest compost no va acabar aquí i han continuat treballant per intentar esclarir quins són els mecanismes implicats en l'efecte neuroprotector de la teanina. En un altre article publicat recentment en la seva versió electrònica relacionen l'efecte neuroprotector de la teanina amb els receptors de l'àcid gamma aminobutíric (GABA), un neurotransmisor del sistema nerviós central. En aquest estudi van observar que els efectes neuroprotectors de la teanina enfront de la isquèmia es revertien quan s'administrava juntament amb una substància capaç de bloquejar els receptors GABA. Aquest fet indica que aquests receptors segurament estan implicats en l'efecte neuroprotector de la teanina encara que el mecanisme exacte encara no està clar.
Desafortunadament, els efectes de la teanina únicament es van observar quan es va administrar abans de produir-se l'episodi d'isquèmia. Quan es va administrar posteriorment no es va observar cap efecte beneficiós enfront la mort neuronal.
Si és que ja ho deien les nostres àvies, més val prevenir que guarir. No sé vosaltres, però jo vaig a prendre un te encara que no siguin les cinc.
16/10/07
Una mentida convenient...
Interferències al DNA
El DNA és de doble cadena perquè els nucleótidos són complementaris entre si. S'uneixen dos a dos, mantenint l'estabilitat de la famosa doble hélice. El RNA que s'obté del DNA es denomina mRNA (m de missatger) i és d'una sola cadena de nucleòtids, per a permetre la seva traducció a proteïnes. Doncs bé, si es dissenya un iRNA (i d'interferència) els nucleòtids del qual siguin complementaris a un mRNA en concret, es formarà una doble cadena mRNA:iRNA. Al ser una doble cadena ja no es tradueix a proteïna. No tan sols això, el mRNA es degrada. Hem silenciat específicament l'expressió d'aquesta proteïna: la cèl·lula en qüestió deixa de contenir aquesta proteïna en concret i no les altres. És un mecanisme altament específic.
Des del 1998 fins a la data s'ha anat descrivint el mecanisme pel qual es produeix aquest procés i s'ha vist que aquest no només s'activa quan les cèl·lules són manipulades pels investigadors sinó que és utilitzat per la cèl·lula per a defensar-se de virus, per a lluitar contra els elements mòbils del genoma (interesantísimo tema sobre el qual hauríem de tornar) i, fins i tot, per a controlar la pròpia expressió de proteïnes. És a dir, la cèl·lula produeix mRNA per a generar una proteïna però també iRNA per a matar al missatger. La importància de la interferència del RNA no es limita a tots aquests processos; amb els anys s'ha anat convertint en una eina fantàstica per a la investigació genètica i biomédica. Insertando gens que codifiquen per a un iRNA determinat, podem eliminar la proteïna de tot un organisme. Però no fa falta ser tan bastos. Comencem a controlar quan es fotocopien uns determinats gens, aixó ens permet tenir l'iRNA només quan o on ens convingui (en resposta a una hormona, en un teixit específic, en un moment determinat del desenvolupament embrionari, una combinació de les anteriors, les possibilitats se'ns mostren infinites).
El poder silenciar una proteïna en concret de manera tan específica i controlant l'on, com i quan permet als investigadors estudiar el paper d'aquesta proteïna de manera més precisa de com es venia fent fins a la data: bàsicament eliminant el gen (el tros de DNA) que produiria el mRNA, i, per extensió la pròpia proteïna, en tot l'organisme, amb la qual cosa es podia estar afectant múltiples processos col·laterals sobre els quals l'investigador perdia absolutament el control.
A més, es comença a parlar de tractament amb siRNA (s de small, petit) com teràpia génica. Si una proteïna produeix efectes no desitjats en determinades cèl·lules (situació que es dóna en el càncer, per exemple), podríem apagar-la mitjançant l'iRNA. Atenció! Que quedi clar que això no vol dir que el puguem guarir. Tant de bo. De moment són només línies d'investigació. I aquí arriba l'article d'actualitat comentat avui, que m'he allargat massa.
El 9 d'octubre, es va publicar en PNAS, un article en el qual proposen un mecanisme per a millorar l'estabilitat de l'iRNA. L'RNA és una molècula molt menys estable que el DNA. A més, hi ha dificultats en com fer que l'iRNA entri en les cèl·lules sense emprar virus. En aquest treball, afegeixen dues cues de 8 nucleòtids A en un extrem de l'iRNA i 8 nucleòtids T en l'altre. Al ser les As i Ts complementàries (s'atrauen, es mantenen unides entre elles, les As d'una cadena amb les Ts d'una altra, les As de les quals s'ajunten amb les Ts d'una altra...), es formen llargues cadena d'iRNAs enganxats per les cues A\/T. Aquesta modificació millora l'entrada del mRNA per mecanismes alternatius als virus, i manté més estable als complexos mRNA:iRNA, produint una major inhibición de la proteïna. És a dir, un millor efecte del possible fàrmac. Pot no semblar molt, però tot suma.
15/10/07
Astèrix a Babel
Tot just al principi de la pel·lícula Astèrix el Gal, l’Astèrix ens saluda en català, castellà, anglès, francès, japonès i una pila d’idiomes diferents. I és que, de fet, l’Astèrix i els seus col·legues gals, tot i viure en un petit poblet aïllat per l’invasor, parlen un munt d’idiomes: les seves aventures han estat traduïdes a més de 100 llengües diferents. La culpa d’això és, segons la tradició bíblica, de Déu. Al principi dels temps tota la humanitat parlava el mateix idioma i, per tant, ens enteníem perfectament uns amb els altres. De tan bé que ens enteníem vam decidir construir una torre que arribés dalt del cel a les planures de Shinar, i això –no em pregunteu per què, tot i que diuen que ho va considerar un arrogància- no li va agradar gens al nostre creador, que va decidir confondre les llengües i complicar considerablement la comunicació entre les persones.
Astèrix (imatge de flickr)
La majoria de les llengües que es parlen a Europa avui dia –amb algunes excepcions com el Basc- deriven d’un idioma molt més antic, l’Indo-Europeu. Tot i que hi ha diverses hipòtesis sobre l’origen i expansió de l’Indo-Europeu, basades no només en la lingüística sinó també en les proves aportades per disciplines com l’arqueologia o la genètica, sembla que aquesta llengua va expandir-se per Europa i el sud d’Àsia i va donar lloc a les principals sub-famílies lingüístiques presents avui en dia en aquests territoris. Dintre d’aquests sub-famílies, per exemple, trobem la Germànica, la Cèltica o la més propera a nosaltres, la Itàlica, que inclou les llengües romàniques.
Els idiomes que parlem avui dia, però, tenen poca semblança amb l’Indo-Europeu. Això passa perquè les llengües, com els éssers vius, també evolucionen al llarg del temps. La diferència entre uns i les altres és que les darreres ho fan molt més de pressa, i per tant costa molt més identificar les relacions entre elles. Així doncs, com s’ho fan els lingüistes? Bé, per començar, hi ha paraules que són molt modernes, i aquestes ja es descarten perquè no serveixen per buscar relacions antigues. Per altre costat hi ha paraules, com per exemple les que utilitzem per anomenar els números, que tenen arrels molt més antigues i ens permeten establir relacions entre els idiomes. Aquestes paraules, que tenen un significat semblant però també es pronuncien de manera semblant s’anomenen cognats. Com menys temps hagi passat entre la diversificació de les llengües molt més fàcil és trobar cognats: hi ha moltes paraules que s’assemblen entre les diferents llengües romàniques, però és molt més difícil trobar paraules que ens indiquin un origen comú entre el català i el nepalès.
Aquesta setmana, Nature ha publicat dos articles que ens parlen de l’evolució del llenguatge. En el primer han intentat esbrinar perquè algunes paraules evolucionen molt més ràpid que les altres, i per fer-ho han comparat les taxes d’evolució de 200 paraules en 87 llengües derivades de l’Indo-Europeu. El resultat d’aquesta comparació ha estat que el factor determinant en la velocitat amb què es modifiquen les paraules és la freqüència amb què s’utilitzen: com més ús se’n fa, més a poc a poc canvien.
L’altre estudi es dedica a investigar com canvien les normes internes que regeixen els idiomes analitzant com s’han regularitzat els verbs anglesos durant els darrers 1200 anys. Com en el cas anterior, han vist que com menys s’utilitza un verb més fàcil és que es regularitzi. Ells, a més a més, ens fan una predicció: el proper verb anglès a regularitzar-se serà el verb wed (casar).
Però si us costa aprendre idiomes, no cal que patiu més. Per poder tornar a entendre qualsevol llengua en la que us puguin parlar, només heu de trobar el Peix de Babel. Per més indicacions, pregunteu a l’autoestopista galàctic.
14/10/07
La rebelión de las formas
Títol: La rebelión de las formas (o como perseverar cuando la incertidumbre aprieta)
Autor: Jorge Wagensberg
Editorial: Tusquets Editores.
Colecció: Metatemas, 84
ISBN: 8483109751
Preu: uns 19€
Pàgines: 328
No disponible en català
Abans de començar, convé avisar: aquest no és un llibre de divulgación científica, és un assaig sobre la prevalença de certes formes en l'univers. Per què semblen abundar més unes formes que d'altres? Per què les formes majoritàries de l'univers inert també ho són en el món viu i en la cultura? . He de reconèixer que l'explicació que dóna el Sr. Wagensberg és comprensible i bella (i sé que aquesta definició li agradarà). A mi m'ha convençut.
La lectura del llibre es sembla al Dragon Khan de Port Aventura. La primera part del llibre, la justificació teòrica, triga una mica en pujar. Pot arribar a ser densa en determinats capítols, però val la pena, ja que facilita molt la lectura de la següent part. A més, aconsegueix emmarcar la selecció natural en un punt de vista més “general” (ah! Caldrà llegir-se el llibre per a entendre-ho).
A partir del “Inacabando…” comença la diversió vertiginosa de les esferes, hèlix, espirals, catenàries… pròpies d'una muntanya russa. Aquesta segona part aconsegueix enganxar, distreure i convèncer. Veloç, amena, i molt pràctica, es fa molt més curta que la primera i assegura bones estones de coneixement i abstracció.
En definitiva un llibre recomanable que compleix amb la màxima de la col•lecció Metatemas de Tusquets Editors: “Llibres per a pensar la ciència”. Com en la nostra muntanya russa, la pujada inicial es fa una mica llarga en comparació de la baixada, però és absolutament necessària i conté part de l'emoció de saber que en algun moment arribarà el vertigen. La baixada és pura adrenalina.
13/10/07
Si Anakin hagués estat català...
A Anakin el vam conèixer com un un xicot normal, més aviat macot, però ja al segon episodi se li va començar a malmetre el caràcter. La mort de la seva mare el trastorna i l’apropa una mica al costat fosc, al que més tard sucumbeix per evitar la mort de la seva estimada. I com era de preveure, finalment el poder el corromp i l’empeny a les profunditats del costat fosc de la Força. Una història lamentable, però molt més comú del que sembla.
Una cosa semblant (salvant les distàncies) és el que els succeeix a les célules tumorals, com per exemple les de colon. Comencen bé, amb un brillant i prometedor futur recaptant ions d’aquí i d’allà, pero succeeix alguna cosa que les fa desviar-se lleugerament del camí. Això no les converteix directament en malèfiques cèl.lules tumorals del costat fosc, com a molt en simples adenomes amb mal carácter. Encara han de succeir més terribles aconteixements en el seu destí per a que sucumbeixin irreversiblement al costat fosc i es converteixin en terribles cèl.lules tumorals, dignes hereves del més venjatiu Darth Vader.
Anakin al final de la seva transformació tumoral. De flickr.
D’acord, no podem evitar que la mare d’Anakin mori i ell s’apropi al costat fosc de la Força. Però, i si en aquest moment, per evitar coses pitjors, tanquèssim al desconsolat jedi en una nau i l’impedissim casar-se amb la seva estimada i entregar-se als Sith per evitar la seva mort? Bé, a banda de carregar-nos els següents tres epiosodis de la saga, evitaríem també la matança de milers de jedis innocents i que l’Imperi Galàctic conquistés la Galaxia. No està gens malament.
Doncs això es el que acaben de publicar en un article de la prestigiosa revista Nature Genetics. Un grup d’investigadors han descobert un nou mecanisme pel qual les cèl.lules d’un tumor benigne (un adenoma de colon) reben instruccions per a crèixer en compartiments reduits i no envair altres àrees del teixit, evitant la seva transformació a autèntics càncers. Això es res!
I aquest fabulós descobriment ha estat realitzat ni més ni meys que per un grup de Barcelona. Sí he dit Barcelona. Per que veieu que aquí també sabem fer ciencia de la bóna.
12/10/07
06/10/2007 – 12/10/07
Aquesta setmana destaquem:
Empieza el ensayo clínico del dicloroacetato: Ciencia y Lejos es feia ressò dissabte de l’inici dels assajos clínics d’un medicament prometedor en el tractament de certs càncers. A més a més, aprofitava l’excusa per explicar les diferents fases dels assajos clínics.
Premis Nobel: de dilluns a dimecres, El Erizo y El Zorro ens va explicar amb detall els premis Nobel de Medicina, de Física i de Química.
Biocombustibles, llums i ombres: dijous, el Centpeus ens explicava els avenços en el desenvolupament dels biocombustibles i els problemes que porten associats.
Plástico tan resistente como el acero: Neofronteras ens explica avui el descobriment d’un plàstic amb la resistència de l’acer inspirat en la mareperla, que pot tenir aplicacions futures, entre d’altres, en blindatges o sensors biomèdics.
Telòmers útils. Elfs inmortals
- Arwen, filla, no pots quedar-te amb l’Àragorn. Ell no té telomerasa com tu.
- No, pare, haig de quedar-me amb ell. No tenir telomerasa no és culpa seva.
- Però, filla, amb els anys veuràs com se li escurcen els telòmers.
- Oh! Pare! Els camins de la genètica molecular són inescrutables.
Suposo que hi haurà qui s'estarà preguntant: I els fills? Cada generació d'humans els tenim més curts? Doncs no. En les cèl•lules que formaran els gàmetes (òvuls i espermatozoides) tenim una enzima, la telomerasa, que s'encarrega de mantenir els telòmers intactes. Hi ha altres cèl•lules que presumeixen de telomerasa: les cèl•lules mare (que la utilitzen per a poder seguir replicant-se) i algunes cèl•lules tumorales (a les quals li serveixen per a la mateixa funció). És per això que els autors han pogut posar la paraula màgica “càncer” en el seu article.
Però tornem a Tolkien, aquest gran biòleg molecular. Els elfs són immortals perquè tenen telomerasa en totes les seves cèl•lules, no obstant això no desenvolupen tumors. Mmmm. Algú té algun cultiu de cèl•lules èlfiques (les quals serien extremadament fàcils de conrear, ja estan immortalitzades)?
Però Elrond i Arwen són mig-elfs. Cap problema. Els mig-elfs, segons Tolkien, poden escollir entre ser mortals o immortals. És a dir, un control conscient de l'activació de la telomerasa. Un fenòmen molecularment interessant Encara hi ha més. Elrond és molt, però que molt vell (va triar activar telomerasa), però va tenir un germà bessó, Èlros, que va decidir inactivar telomerasa (va triar humà), i es va convertir en el primer rei de Númenor. Els reis de Númenor sempre eren més longeus que els humans plebeus (herència d'Elros), però anaven perdent aquesta longevitat amb el pas dels anys. El creuament amb gent amb telomerasa humana, va anar diluint el component de “molta telomerasa” codificat en el genoma èlfic. Però, quan Arwen es va creuar amb Aragorn, es pressuposa que els seus fills tornaran a ser més longeus? Podran triar inmortalidad? A partir de quina generació deixen de poder decidir entre esglai i mort? És una pregunta estúpida? Com preguntar, per exemple, fins quina generació o relació de parentiu es considera a un Borbó creditor dels espanyols?
11/10/07
La lletra... amb emocions entra!
Qui no ha tingut un ensurt que li ha quedat gravat al cervell? No tenim de vegades la sensació que els nostres records sobre moments intensos romanen al nostre cap de forma particularment nítida? De fet... no recordem millor la roba que portàvem el dia que vam patir un accident que la que portàvem dimarts passat? Si això és cert, per quina rao Succeeix?
Doncs sapigueu que existeixen raons que fan d’aquesta característica una cosa útil. El fet que els mecanismes que es desencadenen quan una cosa ens impressiona activin també els circuits neuronals implicats en la memòria i l’aprenentatge fa que no oblidem les circumstàncies en què s’ha produït l’esmentada situació “intensa”.
Sembla evolutivament interessant recordar, per exemple, el lloc on vas ser atacat per un depredador per tal de no acostar-t’hi mai més, no?
En qualsevol cas, però, quin és el mecanisme mitjançant el qual s’acoblen tots dos fenòmens (aprenentatge- emoció)?
En el darrer número de la revista Cell, un equip d’investigadors s’endinsa en aquest terreny i estableix el rol de la norepinefrina (un equivalent cerebral a l’adrenalina que, al igual que aquesta, es produeix en situacions d’excitació emocional) en els circuits de l’aprenentatge i la memòria. En concret, la norepinefrina indueix canvis en els receptors de glutamat (un aminoàcid que actua com a neurotransmissor) relacionats amb la potenciació a llarg termini (LTP), mecanisme bàsic de la memòria i l’aprenentatge.
Aquest col.lega aprendrà la mar de bé (si sobreviu, clar...) de Flickr
Per entendre’ns, un ensurt o qualsevol altra impressió forta activa en el nostre cervell respostes d’alerta, però també connecta una mena de “gravadora cerebral” que enregistra els detalls que rodegen la situació.
Ara em pregunto... Per a quan les classes de matemàtiques a dalt del Dragon Khan ?
Entrades
